Neurofeedback alle Informationen

Kapitel 1

 Was Neurofeedback ist und auf welche Grundlagen es sich stützt.

Dieser Abschnitt beinhaltet einen kurzen Überblick über Definitionen, Lerntheorie, die Entstehung des EEG, Instrumente und Neuroanatomie. In jedem dieser Abschnitte sollte der Leser ein Grundwissen mit bringen. Dieses Kapitel soll nur einen kurzen Überblick über das Wissen geben, das notwendig ist, um mit Neurofeedback zu arbeiten. Es ist wichtig, die Arbeitsweise des EEG Verstärkers zu kennen und z.B. zu wissen, was Impedanz ist. Ansonsten sei darauf verwiesen, dass man auch von anderen Anwendern lernen kann.

Erster Abschnitt

was ist Neurofeedback und auf welche Grundlagen stützt es sich.

Was ist Biofeedback im Allgemeinen und was ist Neurofeedback im Besonderen? Definition, Beschreibung und Überblick über das Feld des Biofeedback, die Lerntheorie und die Anwendung des Neurofeedback.

Biofeedback wird ein Verfahren genannt, bei dem technische Geräte dem Klienten psychophysiologische Prozesse spiegeln, die diesem normalerweise nicht bewusst sind, um diese der willkürlichen Steuerung durch den Klienten zugänglich zu machen. (George Fuller, 1984).

Mit dem Präfix Bio ist die Biologie gemeint, die alle dynamischen Prozesse beschreibt, die unaufhörlich in unserem Körper ablaufen.  Das Gehirn mit mehr als 100 Millionen Neuronen organisiert die Dynamik dieser Abläufe. Die Nerven transportieren die Botschaften des Gehirns in jeden Winkel des Körpers. Durch Neurotransmitter, Neuromodulatoren und Neurohormone kann jede Zelle des Körpers vom Gehirn beeinflusst werden. Wenn sie dem Gehirn Informationen zur Verfügung stellen, beeinflussen sie das ganze System. Der Begriff Biofeedback meint im Grunde, Informationen dem Ort zur Verfügung zu stellen, von dem die beobachteten Bio Signale ursprünglich verursacht werden.

Ein Beispiel ist das Herz-Raten-Variabilitäts Training, eine Form des Biofeedback,. Wenn das Herz schneller schlägt, gibt es eine Ursache im autonomen Nervensystem, die diese Beschleunigung verursacht. Der Sympathikus wird aktiviert. In unserem Körper existiert immer ein Gleichgewicht zwischen Antrieb und Bremse, zwischen Beschleunigung und Verlangsamung. In unserem Beispiel bedeutet Verlangsamung eine Minderung des symphytischen Einflusses, der beschleunigend wirkte. Das parasympathische System, speziell der Vagus Nerv, der Verbindungen zu fast allen inneren Organen hat, übernimmt die Kontrolle und verlangsamt den Herzschlag wieder

Um ein solches Biofeedbacktraining durchzuführen benötigt man technische Hilfsmittel, die die Herz Raten Variabilität messen und diese dem Klienten in Echtzeit spiegeln. Das Feedback übernimmt die Aufgabe, dem Klienten die Vorgänge im eigenen Körper durch auditive oder visuelle Signale zu spiegeln.

Biofeedback ist mehr als ein passives Beobachten von Messergebnissen. Es beinhaltet eine aktive Beteiligung des Klienten. Biofeedback hat das Ziel, dass der Klient lernt, seine eigene Physiologie zu steuern. Deshalb lautet der gängige Begriff, der diese Verfahren beschreibt, angewandte Psychophysiologie.

EEG Biofeedback (oder Neurofeedback) basiert auf zwei Tatsachen. Zuerst einmal darauf, dass die elektrische Aktivität des Gehirns – gemessen im EEG – Bewusstseinszustände spiegelt und darauf, dass man die elektrische Aktivität und damit die damit zusammen hängenden Bewusstseinszustände trainieren kann. Die elektrische Aktivität des Gehirns kann gemessen und auf einem Computerbildschirm fast in Echtzeit (50-100 ms ) dargestellt werden. Auf dem Computerbildschirmen werden Wellenlinien gezeigt. Die meisten Menschen kennen das EKG, das der Arzt schreibt, um die Herzaktivität zu messen. Das EEG ist ähnlich nur wesentlich weniger gleichmäßig. Es sieht ein wenig aus wie die gekräuselte Oberfläche eines Sees. Was wir beobachten ist eine Mischung verschiedener Wellenformen: da sind schmale, kurze Wellen mit niedriger Amplitude und nur wenig Kraft oder Power, wie sie ein leichter Wind auf der Oberfläche des Wassers verursachen würde, und zwar mit hoher Frequenz, während größere Wellen, (höhere Amplitude und mehr Power) die den Wellen, die von einem großen F-ährschiff verursacht werden, ähneln, mit eher langsamerer Frequenz auftauchen. Die kleinen Wellen auf der Oberfläche eines Sees ändern Amplitude und Frequenz mit jedem über das Wasser streichenden Windstoß, deshalb laufen sie desynchron. Die größeren Wellen erscheinen hingegen regelmäßiger und in einer gewissen Synchronizität. Wir haben bereits angemerkt, dass es unterschiedliche Auslöser der verschiedenen Wellenformen gibt: das Fährschiff und den Wind. Tatsächlich könnten wir uns auch ein kleineres Motorboot vorstellen, das an uns vorbeifährt und eine regelmäßige, synchron aussehende Welle mit einer ein wenig erhöhten Frequenz und erheblich weniger Kraft als die von der Fähre verursachten Wellen, erzeugt. Die kleinen Wellen können auf großen, in der Tiefe abrollenden Wellen aufgesetzt erscheinen, aber die Oberfläche des Sees ist immer in Bewegung.  Diese Analogie zur Wasseroberfläche sollte man im Gedächtnis behalten, während man das EEG beobachtet.

Auch die EEG Wellen haben unterschiedliche Auslöser oder Generatoren ( Kortex/Thalamus) und sind von deutlich unterschiedlicher Frequenz. Das Roh EEG beinhaltet alle unterschiedlichen Frequenzen in einer einzigen Wellenlinie, wobei schneller Wellen oft auf langsamere Wellen aufgesetzt erscheinen.

EEG Biofeedback beinhaltet die Aufzeichnung dieser elektrischen Hirnaktivität durch Elektroden, die auf der Kopfhaut aufgesetzt werden, und die das gemessene EEG auf einem Computerbildschirm darstellen. Wenn der Klient seinen Bewusstseinszustand ändert, verändern sich auch die gemessene elektrische Aktivität des EEG. Der Klient erkennt die Veränderung auf Grund der unterschiedlichen Feedbacks, zu denen das Neurofeedbacksystem die gemessene Information umwandelt. Er soll nun versuchen, seine Hirnwellenaktivität so zu verändern, dass ein vordefiniertes Ziel erreicht wird. Auf diese Art und Weise erlernt der Klient Selbststeuerung. Es findet eine erlernte Normalisierung des EEG statt (Sterman)

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass moderne Elektronik und schnelle Rechner es möglich gemacht haben, EEG Wellen so umzuwandeln,  dass sie in allen Variationen als Grafiken auf einem Computerbildschirm erscheinen. Das Erlernen der Fähigkeit, die auf dem Computer sichtbaren Feedbacks zu verändern, bedeutet, dass der Klient gelernt hat, sein EEG zu steuern. Die Beherrschung der Selbststeuerung des eigenen EEG ist aber damit gleichzusetzen, dass man gelernt hat, die Gemütszustände, die durch die EEG Wellen gespiegelt wurden, zu verändern. Wenn das EEG Veränderungen in Thalamus-basalen und Ganglia-kortikalen Prozessen bedeutet, dann erlernt die Person in Wahrheit die Beherrschung dieser komplexen neuronalen Systeme.

Es ist wissenschaftlich belegt, dass eine positive Verstärkung eines erwünschten Verhaltens zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit der Wiederholung dieses Verhaltens führt (Edward Thorndikes: Gesetz der Auswirkung – Law of effect)

In unserem Falle belohnen wir die Produktion erwünschter Hirnfrequenzen. Die Belohnung besteht aus einer Erfolgsmeldung, die durch auditive oder visuelle Signale, die von einem Computer erzeugt werden, gegeben wird. Die Belohnung eines Verhaltens (oder einer Reihe von neurophysiologischen Reaktionen) führt zu einer stufenweise Veränderung oder einem Shaping der Frequenzanteile der Sequenz, die in einer  Anhebung der erwünschten Frequenzen innerhalb dieser Sequenz gipfelt, die wiederholbar ist. (Sterman, 2000) Dieses Shaping wird erzeugt durch einen Vorgang, den man operantes Konditionieren nennt.

Der Terminus Operantes Konditionieren sollte ursprünglich die Tatsache wiederspiegeln, dass das konditionierte Verhalten zu einer Abfolge von erlernten Reaktion führte, die eine  Aktion auslösten oder eine  das Umfeld betreffende Handlung initiierten. Technische Fortschritte zeigten, dass innere Veränderungen wie etwa die der Hauttemperatur oder des Herzschlages auf diese Art und Weise erlernt werden konnten. Von außen kommende Belohnungen waren also in der Lage, physiologische Veränderungen im Körper zu verursachen (Sterman, 2000) Damit wurde klar, dass Veränderungen nicht mehr allein vom äußeren Umfeld bedingt waren. Es bedurften einer neuen Bezeichnung für diese Verfahrensweise. Nach längerer Diskussion in den 60 er Jahren des letzten Jahrhunderts, wurde dafür schließlich der Begriff Biofeedback verwendet.

Wenn wir das Verhalten von Neuronenverbänden das wir im EEG erkennen, belohnen, benutzen wir den Begriff EEG Biofeedback oder Neurofeedback. Die Tatsache, dass das EEG Biofeedback signifikante und dauerhafte physiologische Veränderungen initiieren kann, wurde bereits in den frühen 70 er Jahren des letzten Jahrhunderts dokumentiert. (Review by Barry Sterman, EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological  and Neurofeedback Applications. Child Study Journal, Vol. 30, No. 1, 2000).

Biofeedback ist keine neuartige Behandlungsform. Biofeedback ist ein universaler, natürlicher, biologischer Prozess. Ein einfaches Beispiel dafür ist das Erlernen des Fahrrad Fahrens. Wenn ein Kind sieben oder acht Jahre alt ist, ist es in der Lage, das Fahrrad Fahren in einer halben Stunde zu erlernen, das Fahrrad über den Winter abzustellen, um es dann im Frühling weiter zu fahren, als habe es das Fahrrad fahren schon immer beherrscht. Wie ist so etwas möglich? Die Antwort lautet: durch natürliches Neurofeedback. Anstelle eines Biofeedbackgerätes, das ein Trainer oder Therapeut einsetzt, besitzen wir eines, das zu unserem Körper gehört, und zwar in diesem Falle im Innenohr, genauer, im vestibulären System. Dieses besitzt eine gallertartige Flüssigkeit in den Kanälen der Schnecke, die Bewegungen des Kopfes in jede Richtung registriert. Diese Informationen über die Lage werden dem Gehirn über die Hörbahnen unentwegt zugeführt, ebenso wie die beim Neurofeedbacktraining generierten Feedbacks über die visuellen und auditiven Kanäle vom Gehirn empfangen werden. Das Gehirn registriert die eingehenden Daten und koordiniert die Muskelgruppen noch ehe das Bewusstsein in der Lage ist, eine von ihm selbst gesteuerte Bewegung zu gestalten. Als Resultat beherrscht das Kind das Fahrradfahren wie von selbst. Diese Art des Lernens ist eine Art inneres Neurofeedbacktraining. Andere Wege Bewusstseinszustände und damit Hirnfunktionen unter Kontrolle zu bekommen werden seit Jahrhunderten praktiziert, etwa Yoga, Meditation oder Kampfsport.

Behandlung oder Training

In den meisten Fällen bedeutet eine medizinische Behandlung für den Patienten Passivität. Eine medikamentöse Behandlung oder ein chirurgischer Eingriff sind Beispiele für eine passive Haltung des Patienten. Training bedeutet lernen und ist ein aktiver Prozess, der einer Motivation des Patienten bedarf und einer Wiederholung der Übungen.

Was kann beim Biofeedbacktraining messen werden?

In vielen Biofeedbackformen messen wir Funktionen des autonomen (sympathisches und parasympathisches) Nervensystem. Mit autonom ist etwas ähnliches wie automatisch gemeint. Vor einigen Jahrzehnten dachten westliche Wissenschaftler, dass dieser Teil des Nervensystems, der innere Organe wie Herz, Lunge, das gastrointestinal System, die Blase und die Gefäße steuert, nicht unter der Kontrolle des Bewusstseins stehe. Andererseits hatte man in Indien und China die Steuerung dieser Organe seit tausenden Jahren praktiziert. Wie einer der griechischen Philosophen sagte: „Es gibt nichts Neues unter der Sonne“. Wir haben beim Biofeedback diese klassischen Methoden durch das Hinzufügen elektronischer Messgeräte leichter erlernbar gemacht.

 Die westliche Wissenschaft machte einen großen Sprung vorwärts, als man auch zu erkennen begann, dass der Mensch in der Lage ist, die Steuerung vieler Prozesse der eigenen Physiologie unter bewusste Kontrolle zu bringen. Es wurde deutlich, dass wir in der Lage sind, biologische Funktionen, die vom autonomen Nervensystem gesteuert werden, wie die Hauttemperatur, elektrodermale Reaktionen (Schwitzen), den Herzschlag und die Koppelung zwischen Herzschlag und Atmung, die Respiratorische Sinus Arrhythmie (RSA), steuern können. Zusätzlich benutzen wir den Begriff Biofeedback auch beim Erlernen der bewussten Steuerung von Muskelanspannung (EMG) Wie man jede dieser physiologischen Funktionen bewusst und sie der Selbstregulation zugänglich macht, wird in einem späteren Kapitel abgehandelt.

Neurofeedback

Beim Neurofeedback messen wir Frequenz und Amplitude verschiedener Hirnwellen. Diese werden mittels kleiner Elektroden auf der Hautoberfläche gemessen. Um diese Messung präziser zu machen benutzen wir eine hochleitfähige Emulsion. Die Elektrode oder die Elektroden misst das Summenpotential der elektrischen Aktivität von Neuronen (Nervenzellen) des Gehirns. Diese Messung wird Elektroenzephalogramm (EEG) genannt. Elektro, weil wir elektrische Aktivität messen (das Spannungsgefälle zwischen zwei Elektroden), Enzephalo, bezieht sich auf das Gehirn und Gramm auf das Aufschreiben des Messergebnisses, wie es bei älteren EEG Messgeräten mittels Stiften erfolgte. Moderne Geräte zeigen die Hirnwellenaktivität auf einem Computerbildschirm. Das Roh EEG zeigt die Morphologie der Wellen, Amplitude, wie hoch die Wellen verlaufen und Frequenz (Wie viele Wellen in der Sekunde verzeichnet werden) Wellen mit unterschiedlicher Frequenz erscheinen zusammen, und oftmals so, dass schnelle Wellen auf langsame Wellen aufgesetzt sind. Unterschiedliche EEG Muster korrespondieren mit unterschiedlichen Bewusstseinszuständen. Beispielsweise gibt es deutlich unterscheidbare Hirnwellenmuster zwischen den Zuständen des Schlafs und denen des Wachens, zwischen denen der Konzentration und denen des Arbeitsbewusstsein, zwischen denen impulsiver, hyperaktiver Zustände und Zuständen der Ruhe und der Reflexion usw.

Der Begriff quantitatives EEG (QEEG) bedeutet, dass das EEG nicht nur aufgezeichnet, sondern auch ausgewertet wird, das heißt; die Aktivität verschiedener Frequenzen, sagen wir 4 Hz oder vordefinierter Frequenzbände, sagen wir 4-8 Hz wird gemessen und quantifiziert. Die elektrische Aktivität wird entweder als Amplitude in Microvolt (mV) oder Millivolt (MV) oder als Power, gemessen in Picowatt (PW) angegeben. Das Roh EEG zeigt Gehirnwellen, Amplituden und Wellenformen im zeitlichen Verlauf.

Das QEEG benutzt Algorithmen die das Roh EEG umwandeln in auswertbare Darstellungen verschiedener Frequenzanteile, die es dem Kliniker ermöglichen, Abweichungen von normaler Hirnaktivität zu erkennen. Ein einfaches QEEG kann man mir drei Ableitungen erstellen. Man benötigt eine Plus Elektrode, eine Negativ Elektrode und eine für den „Grund“. In modernen Geräten gibt es keine elektrische Leitung, die dem klassischen elektrischen Grund entspricht. Gemeint ist eine Schaltung, die die gute Qualität der Messung garantiert.

Das EEG Instrument (Elektroenzephalograph) misst die Potentialdifferenz zwischen der Plus und der Minus Elektrode.  Die positive Elektrode nennt man die aktive Elektrode. Sie wird gewöhnlicher Weise über der Stelle angelegt, die man zu messen wünscht. Die Minuselektrode wird Referenzelektrode genannt. Sie wird gewöhnlicher Weise über einer elektrisch möglichst inaktiven Region platziert, etwa am Ohrläppchen oder der Nasenwurzel. Diese Art der Messung wird unipolar genannt. Es ist auch möglich, die Potentialdifferenz zwischen zwei aktiven Elektroden zu messen, die beide auf der Kopfoberfläche befestigt werden. Diese bipolare Anordnung zeichnet sich durch erheblich kleinere Amplituden aus .

Die Potentialdifferenz zwischen zwei aktiven Elektroden ist auch abhängig von der Phase der gemessenen und zu vergleichenden Wellenformen. Stellen sie sich vor, sie wären im Begriff, zwei Wellen zu messen, die eine Frequenz von 9 Hz haben. Wenn beide Wellen in Phase sind, also zur gleichen Zeit ansteigen, und eine dieser Wellen gemessen wird mit + 4 µV, die andere aber mit +6µV, würde die Differenz 2µV betragen. Wenn die Wellen jedoch gegenläufig sind, die eine also ansteigt, während die andere absinkt, würde die Differenz zwischen beiden im selben Fall 10µV betragen Das Problem der bipolaren Messung besteht also darin, richtig zu interpretieren, ob eine gemessene Amplitudenveränderung aus der Differenz der Amplituden oder aus der unterschiedlichen Phase beider Wellen stammt, aber Lubar ist der Meinung, auf diese Art und Weise besitze das mittels bipolarer Anordnung der Elektroden trainierte Gehirn mehr Möglichkeiten eine gestellte Aufgabe zu bewältigen. (Diese Aufgabe könnte lauten: reduziere Theta, erhöhe SMR – den sensomotorischen Rhythmus)

Auf die gleiche Art und Weise können erheblich mehr Elektrodenpaare an unterschiedlichen Messpunkten auf dem Kopf gemessen und ausgewertet werden. Normalerweise werden 19 Elektroden über aktiven Hirnregionen benutzt, mittels eines so genannten Full Cap Assessments. Dieser Ausdruck stammt aus dem amerikanischen und meint, dass zur Messung eine leichte, geschlossene Mütze mit eingearbeiteten Elektrode benutzt wird, die ein wenig wie eine Badekappe aussieht. Die solcherart gemessenen Daten können auf die unterschiedlichste Art und Weise ausgewertet werden. Der Anwender kann Power, Relative Power oder Anteil der Power verschiedener Bänder verglichen mit der totalen Power aller Bänder betrachten, aber auch Kohärenz, Komodulation, und Phase. Alle diese Begriffe werden noch erläutert werden. Das Messergebnis kann auch mit Normwerten aus einer Datenbank verglichen werden, wobei verschiedene Aussagen getroffen werden können über das Aktivitätsmuster verschiedener Hirnregionen, Verlangsamungen frontal, Überaktivierungen, und vielen anderen Auswertungen, die möglich sind. Diese Möglichkeiten werden in den Ausführungen zu den Eingangsmessungen im zweiten Kapitel besprochen. Es gibt auch Anwender, die diese Informationen des EEG noch ausweiten wollen durch den Einsatz von mehr Messelektroden, das können über 200 Messpunkte sein.

Eine weitere, experimentale Methode die elektrische Aktivität des Gehirns zu beschreiben wird LORETA genannt (low resolution electro-magnetic tomography assessment). LORETA ist im Grunde ein mathematisches Verfahren, das es ermöglicht, die Oberflächenaktivität des Gehirns in Verbindung mit Arealen in größerer Tiefe des Gehirns zu bringen, die mit diese auslösen. Das Verfahren wurde erstmals von Roberto Pasqual-Marquis in Zürich entwickelt. Zu diesem Zeitpunkt schienen die solcherart gefundenen Daten sehr gut mit den Ergebnisse aus der Magnettomographie zusammen zu passen. Wie auch immer: LORETA ist sehr anfällig für Artefakte.

Wir sind heutzutage in der Lage Informationen, die mittels LORETA erstellt werden, zu benutzen, um Neurofeedbacktherapien gezielter zu gestalten. Ein Kapitel dieses Buches (Kapitel VII) wird das LORETA Z Score Neurofeedbackverfahren beschreiben.

Anzumerken ist, dass MRI oder PET Messungen die präziseste Möglichkeit darstellen, Hirnaktivität im zeitlichen Verlauf darzustellen, auch wenn eventuell die räumliche Komponente fehlt. Die Darstellung der Hirnaktivität im zeitlichen Verlauf ist mit diesen Verfahren präzise darstellbar. Das EEG hat aber den Vorteil keine Kontrastmittel oder andere Interventionen zu erfordern, während bei einer PET (positron emission tomography) Messung radioaktiv angereichertes Material injiziert wird. Positronen werden abgegeben und kollidieren mit Elektronen, das Ergebnis sind zwei Photonen, die vom Scanner erfasst werden, der deren Quelle messtechnisch erkennt. Die metabolische Aktivität der Hirnregionen zeigt sich auch in einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs, dementsprechend können Regionen mit erhöhtem oder erniedrigtem Aktivitätsgrad durch den unterschiedlichen Sauerstoffverbrauch im SPECT Verfahren gemessen werden. Diese hochtechnisierten Verfahren sind wissenschaftlich allgemein anerkannt und die EEG Daten ergänzen deren Messergebisse gut. Bei Aufmerksamkeitsstörungen zeigt sich beispielsweise oft eine EEG Verlangsamung in zentralen und frontalen Hirnregionen, aber auch in einer Abnahme des Glukosestoffwechsels, gemessen mittels des PET Verfahrens, und einer Abnahme der Blutzufuhr, gemessen mittels des SPECT Verfahrens, eben in diesen Regionen.

 Ereigniskorrelierte Potentiale ERPs

Eine EKP (ereigniskorrelierte Potentiale – Englisch ERP oder event related potentials) Messung ist die Messung einer Hirnaktivität, die als Antwort auf einen gegebenen Stimulus erfolgt. Während das Elektroenzephalogramm die Messung von fortlaufender und spontaner Hirnaktivität ist, ist ein ereigniskorreliertes Potential eine innerhalb fester Zeitintervalle erfolgenden Antwort auf einen gegebenen Stimulus. Diese Messungen zeigen oft unerwartete Aspekte. Beispielsweise wurden ereigniskorrelierte Potentiale genau zu dem Zeitpunkt entdeckt, an dem sie als Reizantwort erwartet wurden, obwohl tatsächlich gar kein Reiz gegeben worden war. (Sutton, Teuting, Zubin & John, 1967). Die Definition der EKPs wurde 1969 von Vaughn wie folgt erstellt: EKPs sind Reizantworten des Gehirns, die in einer festen zeitlichen Beziehung zu einem gegebenen oder erwarteten Reiz stehen.

In Nordamerika gibt es wenig Zusammenarbeit zwischen Therapeuten, die mit EKPs arbeiten und denen, die Neurofeedback praktizieren, aber die Forschung beider Wege, die elektrische Aktivität des Gehirns zu beobachten, ist vergleichbar. Wie auch immer, in den neuesten Messungen mit jüngst entwickelten Instrumenten der Neurowissenschaft finden sich fast immer 19 Kanal EEG Messungen, Messungen ereigniskorrelierter Potentiale und Messungen der Herzratenvariabilität gemeinsam. Die Forschungsliteratur über ereigniskorrelierte Potentiale ist deutlich umfangreicher als die über Neurofeedback und gilt als gesicherter, weil die Messbedingungen sehr sorgfältig kontrollierbar sind. Meistens werden diese Potentiale an Fz, Cz und Pz gemessen (eine Darstellung dieser Messpositionen finden sie in den Erläuterungen zum 10-20 System)  Die erwartete Amplitude und die Elektrodenposition hängen ab von der zu messenden Variable. Die Amplitude der so genannten P300 ist normalerweise in den parietalen Regionen am höchsten und in den frontalen Hirnregionen eher niedrig. Die Forschung hat gezeigt, dass die Ausprägung der EKPs eng mit bestimmten klinischen Krankheitsbildern zusammen hängt, deshalb werden sie oft zu diagnostischen Zwecken benutzt. Am Gebräuchlichsten ist die Anwendung beim Ohrenarzt oder Audiologen, der anhand dieser evozierten Potentiale erkennen kann, ob das Gehirn einen auditiven Reiz registriert hat, obwohl der Patient eventuell nicht ansprechbar ist oder nicht reagiert.

In den allermeisten Fällen sind die evozierten Potentiale nur sichtbar zu machen durch Aufzeichnungen vieler Reizreaktionen und deren Mittelung, manchmaL braucht man hunderte und sogar tausende von Messungen um den Mittelungswert zu erhalten. EKPs zeigen sich in Form einer festen Topographie (Verteilung an der Kopfhaut), Polarität (positiv oder negativ), Amplitude (Wellenhöhe) und Latenz (zeitliches Auftreten). Wenn genügend Messungen zu Durchschnittswerten geführt haben, bleiben die ermittelten Kurven konstant und sind wiederholbar, während störende Hirnaktivitäten abweichen und aussortiert werden können. Vaughn erwähnt vier Typen von EKPs: sensorische, motorische, Langzeitpotentierung und undsteady-potential shifts. Die sensorischen EKPs werden ausgelöst von visuellen Reizen, auditiven Reizen, von Geschmack und Geruch. Auditive EKPs haben einen negativen Scheitelpunkt bei 80-90ms und einen positiven Scheitelpunkt bei 170 ms nach gegebenem Stimulus. Diese Reaktionskurve wird N1-P2 Komplex genannt. Sie wird im auditiven Kortex, der im Bereich des Temporallappens liegt, generiert. (Vaughn&Arezzo, 1988) Motorische EKPs initiieren und begleiten motorische Aktivität und verlaufen proportional zur Stärke und Geschwindigkeit der Muskelkontraktion. Sie werden beobachtet in präzentralen Regionen des motorischen Kortex.

 

Langzeitpotentierung reflektiert im jeweiligen Subjekt erzeugte Reizantworten auf erwartete und unerwartete Stimuli. Sie verlaufen in einem zeitlichen Abstand zwischen 250ms und 750 ms nach einem gegebenen Stimulus. Die am meisten untersuchte Komponente ist die so genannte P 300, eine Welle deren Scheitel ungefähr 300 ms nach der Darbietung eines Oddball Stimulus zu beobachten ist. (Odball Paradigma:  Der Versuchsperson werden nacheinander und in zufälliger Reihenfolge zwei Arten von Stimuli angeboten: Standardstimuli und abweichende Stimuli. Beide mit unterschiedlicher Auftretenswahrscheinlichkeit. Die abweichenden Stimuli werden  „odd balls“ genannt) Der Verlauf der EKP und das Auftreten der P300 ist auch abhängig vom Alter des Probanden und der individuellen Verarbeitungsgeschwindigkeit, ADHS Kinder scheinen einen flacheren Verlauf der P300 zu zeigen als Kinder ohne diese Störung.  Die P300 (manchmal als P3 abgekürzt) ist ein Merkmal dafür, dass das Gehirn seine Aufmerksamkeit einem Reiz zuwendet. Die P300 wurde von Sutton, Barron und Zubin 1965 entdeckt. Die Orientierungsreaktion wird auch als ein EKP betrachtet. Ein Schwenk der Aufmerksamkeit wird in der P3a wiedergespiegelt. Handlungsentscheidungen werden in der parietalen P3b reflektiert. Passivität könnte durch eine frontal-zentrale P3b Antwort angezeigt werden.

(Näheres  in Bezug auf EKPs  in ADHS Neurodiagnostik in der Praxis von Müller, Candrian und Kropotov, Springer2011)

 Ein ebenfalls sehr gut beobachtetes negatives Langzeitpotential ist die N400 (Kutas & Hillyard, 1980). Sie erscheint als Reizantwort nach unerwarteten Satzenden oder anderen sprachlichen Abweichungen. Die Lyrik des Songs „Oh Suzanna“, würde wahrscheinlich eine Serie von N400 Reaktionen auslösen:: “It rained all night the day I left, the weather it was dry. The sun so hot, I froze to death. Suzanna don’t you cry.”

Eine Verschiebung des kortikalen Bestandspotentials (DC Komponente) erfolgt nachdem einer Person ein Signal angekündigt wird, auf das hin diese Person reagieren soll. es ist eine Art Antizipationsreaktion. Sie wird als Negativierung zwischen dem Signal, das ein kommendes Ereignis ankündigt und dem Ereignis selbst beobachtet. Diese Art Bereitschaftspotential wird CNV genannt (CNV) (Walter, Cooper, Aldridge, McCallum & Winter, 1964).

contingent negative variation [E], Abk. CNV, ein von W.G. Walter 1964 erstmals beschriebenes, rampenförmiges, negatives ereigniskorreliertes Potential, das zwischen einem Warnstimulus (S1) und einem Imperativstimulus (S2) mit einem Maximum über frontozentralen Gebieten der Kopfhaut auftritt. Es sind ca. 25 Einzelversuche notwendig, um die CNV durch Mittelung (Averaging) aus dem Hintergrund-EEG herauszuheben. Die Amplitude liegt zwischen 10 und 20 μV. Bei Vergrößern des S1-S2 Abstandes auf mehr als eine Sekunde läßt sich die CNV trennen in a) eine O-Welle, die Orientierungsfunktionen anzeigen soll und auf S1 folgt, und b) eine E-Welle, die die Erwartung auf den Imperativreiz widerspiegelt und unmittelbar vor diesem auftritt. Die funktionelle Interpretation der CNV ist umstritten (sensorimotorische Assoziation, Aufmerksamkeit/Arousal).  (spektum.de)

EKPs wurden als gutes Hilfsmittel zur Erstellung einer präzisen Diagnose entdeckt. Beispielsweise haben go/nogo Tasks gezeigt, dass es Unterschiede zwischen ADHS Kindern und unauffälligen Kindern gibt. Go meint, dass ein Proband auf einen gegebenen Stimulus reagieren muss, beispielsweise wird ein grünes Licht eingeblendet, das als Signal für das Auslösen einer Reaktion ausgemacht wurde. Ein Go Stimulus verursacht im EEG eine Desynchronisierung der Alpha Aktivität. Im No Go Modus ist der Proband aufgefordert auf ein bestimmtes Signal hin, eine Handlung zu unterdrücken oder nicht auszuführen. Um im obigen Beispiel zu bleiben: ein rotes Signal wäre eine Aufforderung, nicht zu reagieren. Im EEG zeigt sich das als eine allgemeine Desynchronisierung, die gefolgt wird von einer Synchronisierung frontaler und occipitaler Hirnregionen.

Diese EKPS sind bei ADHS Kindern auffällig. Die EKPs in unauffälligen Kindern sind höher. Es konnte gezeigt werden, dass 20 Sitzungen eines Beta Trainings bei ADHS Kindern zu einem deutlichen Anstieg der EKP Antworten führen kann. (Grin-Yatsenko & Kropotov, 2001). Während des Verfassens dieses Buches arbeitete die Gruppe um Professor Kropotov an der Erforschung der EKPs, um die Regionen des Kortex näher zu bestimmen, die an der Reaktion auf die Go/No Go Tasks beteiligt sind. Peter Rosenfeld, von der Northwestern University in Chicago, USA, hat mit EKPs in Verbindung mit der Entwicklung von Lügendetektoren gearbeitet. Er konnte nachweisen, dass die P 300 bei einem Menschen, der lügt, anders verläuft. Interessanterweise gibt es eine sehr gerade verlaufende Kurve, wenn die P300 bei einem Menschen, der die Wahrheit spricht an Fz-Cz und Pz gemessen wird, während die Kurve sehr ungleichmäßig beim Lügner verläuft. (Rosenfeld, 1998).

EKPs können auch dazu benutzt werden, Verletzungsfolgen zu demonstrieren. Beispielsweise konnte Professor Kropotov zeigen, dass EKPs nach auditivem Stimulus abgeschwächt erscheinen, wenn eine Verletzung des linken Parietal-Temporalbereichs vorliegt (dem auditiven Kortex) dass sie aber deutlich ausgeprägter erscheinen, wenn die Hirnschädigung frontale Bereiche betrifft. Dieser Anstieg weist auf einen Mangel an Inhibition zwischen dem Frontallappen und dem Temporallappen hin.

Event-Related Desynchronization (ERD)

Event-related desynchronization (ERD) wird die Beobachtung genannt, dass eine Steigerung kognitiver oder sensorischer Aktivität zu einer Abnahme der rhythmischen langsamen Aktivität des Gehirns führt, während gleichzeitig desynchronisierte Beta Aktivität zunimmt. Nach der Beendigung der Aktivität wird eine post­reinforcement synchronization (PRS) des EEG beobachtet. M. Barry Sterman beschreibt diese Auffälligkeit in seinem Buch über die EEG Messungen bei Kampffliegern. Er registrierte, dass die Phase der Synchronisierung wie eine Selbstbelohnung des Gehirns wirkt, das sich nach dem Erfüllen einer Aufgabe eine Ruhepause gönnt – Ausbrüche von synchronisierter Alpha Aktivität – Sterman bemerkte auch, dass es bei Überlastung des Piloten zu einem Schwenk von der schnellen Beta Aktivität zu einer verstärkten Alphaaktivität kommt, beispielsweise bei der Simulation einer unmöglichen Landung am Simulator. Das bedeutet wohl, dass Alpha Aktivität auf unterschiedliche Prozesse hinweist, je nach Bedingung, in diesem Falle entweder als Anzeichen einer kurzen Pause oder als ein Sich Aufgeben. Nichts, was das Hirn betrifft, ist wirklich einfach zu erklären. Es ist wohl wichtig, dass man im Feld der Neurotherapie immer wieder auf Tatsachen stößt, die nicht eindeutig erklärbar sind.

Slow Cortical Potentials (SCPs)

Hauptsächlich verdanken wir unsere Erkenntnisse auf diesem Gebiet europäischen Wissenschaftlern wie Nils Birbaumer und Kollegen an der Universität von Tübingen in Deutschland und von John Gruzelier (Dept. of Psychology at Goldsmiths University, formerly London. Es gibt nur wenige Therapeuten, die in den USA mit SCP arbeiten. Es gibt einige in den USA oder Kanada gebräuchliche Neurofeedbacksysteme, mit denen es möglich ist, SCPs zu messen und zu trainieren. Beispielsweise das Biograph Infinity Gerät von Thought Technology. SCPs sind sehr langsame Wellen, die zwischen Postivierung und Negativierung wechseln. SCPs werden weiter unten im Buch genauer beschrieben.

Es gibt ein großes Interesse an der akribischen Arbeit von Gruzelier und Birbaumer über Slow Cortical Potentials bei schizophrenen Patienten. Bierbaumer arbeitete mit ALS Patienten, denen es auf Grund der fortgeschrittenen Lähmungen der Muskulatur nicht mehr möglich war, mit der Umwelt in Verbindung zu treten.  Über Positivierung und Negativierung der Slow Cortical Potentials gelang es diesen Patienten aber, eine Kommunikation herzustellen. Bierbaumer zeigte diesen Menschen, wie sie durch Wechsel zwischen Positivierung und Negativierung Buchstaben markieren konnten und versetzte sie damit in die Lage, Texte zu schreiben. Er konnte auch demonstrieren, dass eine Positivierung der Slow Cortical Potentials zu einer energetischen Abschwächung der übrigen EEG Aktivität führt. Diese Tatsache kann zur Therapie von Epilepsie genutzt werden.

 Die Entdeckung des EEG

Für eine nähere Betrachtung der Geschichte des Neurofeedback sollte der Leser Jim Robbins Buch: A symhony in the brain“ lesen

Geschichtliches

Die erste Messung von elektrischer Hirnaktivität wurde bei Tieren mittels eines Galvanometers versucht. Beschrieben wurde der Versuch von einem britischen Wissenschaftler namens Richard Caton im Jahre 18756. Im Jahr 1920 machte der deutsche Psychiater Hans Berger gezielte EEG Messungen und Beobachtungen, wobei er als Probanden seinen Sohn nahm. Er beobachtete eine Abfolge von gleichartig aussehenden elektrischen Wellen die er Wellen erster Ordnung nannte. Diese Wellen wurden als Alpha Wellen bekannt, wobei der Name vom ersten Buchstaben des griechischen Alphabets stammte. Er beobachtete auch unregelmäßiger auftretende Wellen, die schmaler waren und desynchronisiert erschienen. Diese Wellen wurden Beta Wellen genannt. Er beobachtete als erster, das der Alpha Rhythmus bei geschlossenen Augen des Probanden dominierte, dass er aber bei geöffneten Augen sehr stark reduziert wurde, damit ordnete er den Alpha Rhythmus als Ruherhythmus des Gehirn ein. Bergers Beobachtungen, die 1929 veröffentlicht wurden, gelten noch heute. Er war es, der die Bezeichnung der Wellen durch griechische Buchstaben durchsetzte, und er war es auch, der die Bezeichnung Elektroenzephalogramm sowie dessen Abkürzung EEG erfand. Seine Entdeckungen wurden 1934 von zwei Britischen Wissenschaftlern bestätigt mit Namen Adrian und Matthews, die das EEG in die englische Literatur einführten.

1958 konnte der Psychologe Joe Kamiya mittels sorgfältig erarbeiteten wissenschaftlichen Verfahren demonstrieren, dass Menschen in der Lage sind, eine Produktion von Alpha Aktivität in ihrem Gehirn zu erkennen, obwohl sie nicht in der Lage waren, zu erklären, wie sie diese Alpha Wellen produzierten. Kamiya hatte einen Probanden, dem er die Anweisung gegeben hatte, mit A oder B anzuzeigen, wenn er im Alpha Zustand war. Am dritten Tag erreichte der Proband 400 korrekte Antworten in Folge. Kamiay betonte später, dass er überglücklich gewesen sei, einen solchen Probanden gefunden zu haben, der so sensibel in der Beobachtung eigener Bewusstseinszustände war, weil dieser seine Motivation weiteren Studien zu betreiben deutlich stärkte. Diese ersten Forschungen sind bedeutsam, wenn wir über Neurofeedback sprechen, bei dem Probanden aufgefordert werden, ihren mentalen Zustand zu verändern, indem sie Hirnwellen verändern, die ihnen gespiegelt werden. Seit einem halben Jahrhundert beschäftigt sich die Forschung mit dem Zusammenhang des EEG mit dem Bewusstsein und der Wahrnehmung. Beispielweise hat Thomas Hardt für sein Zentrum in San Franzisco EEG Messungen mit japanischen Zen Meistern durchgeführt, um weitere Fragen zum Bewusstsein zu beantworten.

Barry Sterman arbeitete im jahr 1960 an der Universtät von Kalifornien Los Angeles mit Katzen, um nachzuweisen, dass sie mittels operantem Konditionieren dazu gebracht werden konnten, spezifische Hirnwellen mit einer Frequenz zwischen 12 und 15 Herz zu produzieren. Er gab dieser Hirnfrequenz den Namen seonsomotorischer Rhythmus (SMR).

Wir möchten uns bei Dr. Maurice Barry Sterman für das Foto bedanken, dass sie unten sehen, das in seinem Labor während seiner brillanten Experimente, die erstmals nachweisen konnten, dass man EEG Wellen durch operantes Konditionieren verändern kann, aufgenommen wurde.

Kurz darauf entdeckte er, dass Katzen, deren SMR Aktivität durch Training gesteigert worden war, unempfindlich wurden gegenüber dem Raketen Treibstoff Hydrazine und dessen Eigenschaft, epileptische Anfälle auszulösen. Diese Anfälle erlitten viele Angehörige des Air Force Personals, die den chemischen Dämpfen, während der Befüllung von Raketen ausgesetzt gewesen waren. Er versuchte das gleiche Verfahren des operanten Konditionierens der Steigerung von SMR Frequenzen im Gehirn bei Epileptikern mit dem Erfolg, dass deren Anfälle in der Häufigkeit, Dauer und Intensität abnahmen und teilweise sogar kontrolliert werden konnten. Dieses Ergebnis konnte in vielen Forschungseinrichtungen wiederholt werden, wie man in Stermans Artikel in Clinical Electroencephalography, January 2000 nachlesen kann (Der ganze Artikel beschäftigt sich mit Neurofeedback und kann mit Gewinn gelesen werden.

Ein weiterer Psycho-Physiologe der mit dem EEG arbeitete er Joel Lubar, der von der Universität Tennessee kam, um ein Jahr mit Sterman zu arbeiten. Bei diesen Forschungen wurde beobachtet, dass manche Epilepsiepatienten, die auch an Hyperaktivität litten, durch das SMR Training ruhiger wurden. Dabei kam die Frage auf, ob Kinder mit ADHS von einem SMR Training profitieren würden. Margaret Shouse, ein graduierte Studentin Lubars, widmete ihre Doktorarbeit diesem Thema. Nach der Auswertung vieler Versuchsreihen beschrieb sie, dass eine signifikante Zahl der Kinder, die an ADHS litten, objektivierbare Verbesserungen der Symptome erlebt hatten. Aufbauend auf früheren Arbeiten über das EEG veröffentliche sie eine Arbeit zum Thema: Die Behandlung eines Kindes mit ADHS mittels Neurofeedback (Shouse&Lubar, 1976,1979)

Lubar setzte seine Arbeit zum operanten Konditionieren von ADHS Kindern an der Universität von Tennessee fort. Er entdeckte, dass das Messen der Ratio zwischen Theta und Beta Wellen ein Schlüssel war, unauffällige Kinder von Kindern mit Hyperaktivität zu unterscheiden. Joel Lubar und seine Frau Judith, eine Sozialarbeiterin, haben inzwischen über 35 Jahre Erfahrung in der Behandlung von Klienten mittels des EEG.. Die Lubars haben hunderte von professionellen Anwendern und Studenten darin unterrichtet und sind weiterhin Antreiber der Forschung auf dem Feld des Neurofeedback, speziell im Gebiet der Behandlung von ADHS Kindern und Jugendlichen mittels Neurofeedback.

Einige Anwendung, die auf EEG Daten basieren.

Klinisches EEG

Der primäre, medizinische Gebrauch des EEG interessiert die meisten Leser dieses Textes eher nicht. Das klinische EEG wird benutzt, um auf Krankheiten hinweisende EEG Muster zu entdecken. Diese EEG Muster haben klinische Relevanz. Beispielsweise sind Spike und Wave Komplexe Hinweise auf das Vorliegen einer Epilepsie. Wir bewegen uns hier im Feld der Neurologen.

Die Rolle des Neurofeedback Anwenders weicht völlig von der des Neurologen ab. Der Neurologe ist ein Spezialist für das Auslesen des EEG im Hinblick auf das Erkennen von Epilepsien, raumgreifenden Hirnerkrankungen wie Tumoren oder Aneurysmen und arteriellen oder venösen Veränderungen. Das Interesse des Neurofeedbackanwenders liegt auf einem völlig anderen Gebiet, nämlich dem des normalen EEG und den Variationen dieses normalen EEG. Der Bereich des EEG, dem unser Augenmerk gilt, ist für den Neurologen nur der Hintergrund. Wir gehen davon aus, dass unser Neurofeedback Klient im Falle einer Erkrankung einen Arzt seines Vertrauens hat, der ihm hilft, allen medizinischen Problemen zu begegnen. Neurofeedback kann eine medizinische Therapie unterstützen, kann sie aber niemals ersetzen.

Assessment mittels eines quantitativen EEG

Die zweite Möglichkeit, das EEG  zu verwenden liegt darin, die Merkmale zu erkennen und zu beurteilen, die bei einem Menschen ein Neurofeedbacktraining erfolgsversprechend machen. Die EEG Messwerte sollten dabei mit den vom Patienten beschriebenen Problemen übereinstimmen.  Diese Einschätzung wird durch ein quantitatives EEG ermöglicht. (QEEG) Es beschreibt die Zusammensetzung des EEG Spektrums, die alleine aus der Betrachtung des Roh EEG nicht möglich wäre. Um eine solche Beurteilung des EEG zu erstellen, bedarf es eines quantitativen EEG (QEEG). Ein QEEG beschreibt die spektrale Zusammensetzung des EEG. Das QEEG führt zur Beobachtung von Abweichungen vom Normal EEG, die aus der Beobachtung von diesem nur schwer geschlossen werden könnten. Diese Unterschiede betreffen sowohl den Vergleich der Amplituden unterschiedlicher Frequenzbänder mit erwarteten Werten und die Kommunikation zwischen den verschiedenen Hirnarealen. Diese Informationen werden benutzt, um ein Neurofeedbacktraining zu planen und durchzuführen.

Das QEEG wird ebenfalls dazu benutzt, Normwerte unterschiedlicher Patientengruppen zu sammeln. E. Roy John und Leslie Prichip von der New York University in Manhattan haben sich an diese Arbeit in Zusammenarbeit mit den Psychiatern des Bellevue Psychiatric Hospitel gemacht und ihre Ergebnisse mehrfach publiziert. (John, 1988). Dadurch können  beispielsweise die voraussichtliche Wirkung einer Medikation in einer Patientengruppe mit den Symptomen einer Depression vorausgesagt werden, was die Chancen, das richtige Antidepressivum (SSRI gegen trizyklische Antidepressiva) zu geben, erhöht.

Neurofeedbacktherapeuten beobachten die unterschiedlichen Bestandteile des EEG um ein Training zu gestalten, das den gemessenen EEG Auffälligkeiten des Probanden entspricht, um ihm während des Trainings zu ermöglichen, Fortschritte in der Selbstregulation zu machen. Die einzelnen Hirnfrequenzen scheinen allgemein den verschiedenen Bewusstseinszuständen zugeordnet werden zu können. Wir haben das näher ausgeführt im Kapitel: Bewusstseinszustand und EEG Frequenz. Vereinfacht gesagt wird Delta Aktivität 0.5-3 Hz während Zuständen des Schlafs, aber auch im Zusammenhang mit Hirnverletzungen und Lernschwierigkeiten beobachtet. Theta Wellen, 4-7 Hz, werden in Zuständen des schlummernden Bewusstseins beobachtet, die aber auch Kreativität ermöglichen. Langsame Alpha Frequenzen, 8-10 Hz, werden während dissoziativer Zustände und bei einigen Formen der Meditation registriert, aber auch während des Rückzugs von externen Stimuli (Tagträumen). High Alpha, 11-12 Hz, kann während kreativen Nachdenkens aber auch in relaxten, sehr ruhigen Momenten der optimalen Leistungsfähigkeit gefunden werden. Der sensomotorische Rhythmus, 13-15 Hz. zeigt motorische Ruhe an, die aber während der gedanklichen Vorbereitung einer Handlung stattfindet: Low Beta Wellen, 16-20 Hz werden mit der Konzentration auf das Wesentliche während einer nach außen gerichteten Handlung beobachtet und gelten als Zustände des Lösens von Problemen, während höhere Beta Aktivität (über 20 Hz) im Zusammenhang mit Angst und Gedankenrasen (34Hz) verzeichnet werden. Halten sie sich in Erinnerung, dass es Überlappungen der Frequenzen gibt. Theta wird als Frequenz zwischen 3-7 Hz, 4-7 Hz oder 4-8 Hz beispielsweise benannt. Es gibt auch durch das Alter bedingte Änderungen der Frequenzen. So wird die Theta Aktivität bei 7 Hz eines Kindes beim Erwachsenen 8 Hz betragen. Tatsächlich findet man bei kleinen Kindern oft auch die Alpha Frequenz bei 7 Hz..

EEG Frequenz und Bewusstseinszustand (Cz)

Frequenz	Bewusstseinszustand
0.5-3 Hz Delta	Bewegung oder Augenbewegungsartefakt. Gehirnschädigung. Lernschwierigkeiten. Die dominante Frequenz bei Kleinkindern.
3-5 Hz Low Theta	Schläfrig oder geistesabwesend
6-7 Hz High Theta	Orientierung nach innen. Wichtig zum Wachrufen von Erinnerungen. Kann einen Zustand großer Kreativität anzeigen, bei dem allerdings die Ideen, wenn sie nicht bewusst nachgearbeitet werden, schnell in Vergessenheit geraten. Nicht auf äußere Tätigkeiten wie Zuhören oder Lesen gerichtet. Die dominante Frequenz bei Kindern.
7.5-8.5 Hz	Visualisierung
8-10 (or 11) Hz Low Alpha	Nach innen gerichtet und oft während der Meditation beobachtet. Es ist selten, aber es kommt vor, dass diese Frequenz Dissoziation anzeigt. Erwachsene zeigen Alpha Wellen als dominante EEG Frequenz.
12 Hz (11-13 Hz) High Alpha	Kann einen wachen, aufmerksamen Zustand anzeigen. Das kann der Zustand höchster Sammlung vor dem Wettkampf bei einem Athleten sein. Personen mit hoher Intelligenz zeigen oft sehr schnelle Alpha Frequenzen.
13-15 Hz SMR	Wenn diese Frequenz über dem zentralen Kortex an C3, Cz, oder C4 erscheint, nennen wir sie den sensomotorischen Rhythmus. er zeigt verminderte motorische und sensorische Aktivität an, und einen Bewusstseinszustand der Konzentriertheit und inneren Ruhe
16-20 Hz Beta	Zeigt einen kognitive Tätigkeit an, die sich der Lösung eines Problems widmet. Man benötigt eine verstärkte Beta Aktivität während des Lernens, die schnell nachlässt, wenn die Aufgabe bewältigt worden ist.
19-23 Hz	Diese Frequenz zeigt emotionale Intensität an, inklusive der Neigung zur Angst.
24-36 Hz	Hängt oft mit Tätigkeiten zusammen, die Multi Tasking Fähigkeiten verlangen, und wird verstärkt bei sehr intelligenten Menschen beobachtet, kann aber auch auf Gedankenrasen oder eine Depression hinweisen..
~ 27 Hz (Elevated in the mid 20s)	Könnte mit einer familiären Disposition zur Sucht zusammenhängen.
38-42 Hz Sheer (Gamma)	Kognitive Aktivität – in engem Zusammenhang mit Aufmerksamkeit könnte es nützlich sein, um besser zu lernen. Wird auch Bindungsrhythmus genannt. Diese Frequenz wird auch beobachtet, wenn man versucht, in Balance zu geraten.
44-58 Hz	Weist auf Muskelaktivität hin, die sich im EEG zeigt.
60 Hz (50 in Europe and Australia)	Der Einfluss des Stromnetzes auf das EEG (Artefakt)

In der oben dargestellten Tabelle sind die Frequenzangaben der Wellenbereiche nichts absolut Feststehendes. Um diese Tatsache zu betonen, haben wir die Frequenzbänder in diesem Buch manchmal anders definiert. Der Anwender sollte die von ihm trainierte Frequenz immer ohne Schablone im Hinterkopf betrachten.

Die hervorgehobenen vier Wellenbereiche sind die, von denen wir im Verlauf des Kapitels, das vom Training selbst handelt, oft sprechen werden. Unter 10 Hz ordnet man Frequenzen beispielsweise den langsamen Frequenzen zu, während schnelle Wellen oberhalb von 10 Hz liegen. Über 19 Hz spricht man von High Beta Frequenzen. Während eines Trainings werden oft die langsamen Frequenzen und die High Beta Frequenzen herunter trainiert.

 Das Erlernen von Selbststeuerung

Der dritte Gebrauch des EEG besteht darin, dass man die gemessenen Werte zum Erlernen der Selbststeuerung nutzen kann, indem man die EEG Frequenzen durch operantes Konditionieren zu beeinflussen lernt. Man benutzt die Informationen, die das EEG liefert und gibt dem Klienten ein Feedback, wenn er die erwünschte Frequenz verstärkt. Beispielsweise bitten wir einen Klienten, der an einer ADHS leidet, einen bestimmten, ruhigen, gesammelten Bewusstseinszustand zu halten, indem er Theta und manchmal Low Alpha reduziert und gleichzeitig SMR Frequenzen oder Low Beta Frequenzen anhebt. Der durch die Steuerung dieser Frequenzen erreichte Bewusstseinszustand ist tatsächlich ein ruhiger, wacher, konzentrierter Zustand. Das wird im Kapitel 7 sowie im Kapitel 26 noch näher erläutert.

Lerntheorie und Neurofeedback

Es gibt zwei Paradigmen der Lerntheorie, das operante Konditionieren und das klassische Konditionieren (Pavlov) Beide sind für das Verständnis der Funktionsweise des Neurofeedback fundamental.

Operantes Konditionieren

Diese Form des Lernens basiert auf dem Law of Effect, das ganz simpel ausgedrückt besagt: wenn man ein bestimmtes Verhalten belohnt, erhöht man die Wahrscheinlichkeit seines Wiederauftretens.

Dieses Gesetz wurde erstmals von Edward Thorndike im Jahr 1911 postuliert. Er arbeitete mit Katzen, die sich in Versuchskäfigen befanden und die den Weg aus diesem Käfig hin zu einer außerhalb positionierten gut sichtbaren Futterquelle finden sollten. Er registrierte, dass eine nach der Problemlösung gegebene Belohnung bei einer nachfolgend zu lösenden vergleichbaren Aufgabe dazu führte, dass die Katzen das Problem schneller lösten (das bedeutet dass Belohnungen effektiver sind als Bestrafungen. Katzen, die bestraft wurden, blieben in der Regel hungrig.) Dieses Lernen ist auch als Versuch und Irrtum Lernen beschrieben, weil Thorndikes Katzen allerhand Verhaltensweisen ausprobierten, die nicht funktionierte, wie Miauen und Kratzen, bevor sie schließlich entdeckten, dass der Weg aus der Box das Ziehen an einer Schnur verlangte oder die Berührung eines Hebels. Bei den nachfolgenden Versuchen vermieden die Katzen das wenig zielführende Verhalten und begannen schnell die erlernten Verhaltensweisen zu zeigen, die sie bereits früher aus dem Käfig geführt hatten.

Skinner erweiterte Thorndike’s Law of Effect um die Theorie der operanten Verstärkung als Konsequenz für ein gezeigtes Verhalten. Operant bedeutet, an bzw. in seiner Umwelt zu operieren (einzugreifen). Skinner legt sein Augenmerk auf den Zweck einer Handlung. Ein vorübergehender Wutanfall und ein sanfte Lächeln gehören in die gleiche Klasse von Operanten (operant  „die Umwelt beeinflussend“ oder „in ihr wirksam werdend“ (Skinner 1938).„), wenn sie dazu dienen, das Verhalten der Eltern zu beeinflussen. Skinner’s Operanten bezeichnen ein willkürliches Verhalten, was sie von den reflexhaften durch klassisches Konditionieren erlernten Verhaltensweisen unterscheidet.  Bei den Versuchen mit der Skinner Box benutze er Futter als Verstärker, um einer Taube beizubringen, auf ein Lichtsignal hin gegen eine Scheibe zu picken oder eine um einer Ratte beizubringen, einen Hebel zu bewegen. Weitere Versuche bestätigten die Bedeutung von Verstärkerplänen. Beispielsweise ist eine variable Verstärkung resistenter gegen Löschung als eine kontinuierlich gegebene Verstärkung. (Daher das Problem, einen Spieler von seiner Sucht zu befreien, weil ein unerwarteter Gewinn äußerst verstärkend wirkt und dafür sorgt, dass das unerwünschte Verhalten schwer abzutrainieren ist.

Skinner und andere Behavioristen entwickelten auch das Konzept des sekundären Verstärkers, des Shaping (stufenweise Annäherung) und dem der Übertragung. Sie überprüften die Gültigkeit dieser Prinzipien beim Training mit Tieren, aber auch beim menschlichen Lernen. Wenn man Verhalten per Shaping, also stufenweise, verändern will, belohnt man die  langsame  Annäherung an ein erwünschtes Verhalten. Beispielsweise würde man einem Hund zuerst beibringen sich hinzulegen, wenn man erreichen will, dass er sich auf Kommando rollt. Generell gesagt, kann man das operante Konditionieren dazu benutzen, Verhalten zu beeinflussen, das unter willentlicher Kontrolle steht. Motivation ist ein Faktor und die Belohnung muss für den Probanden wertvoll oder begehrt sein.

Operante Konditionierung spielt eine wichtige Rolle im Alltagsleben. Wenn man einem Kind aufträgt, 10 Mathematikaufgaben zu lösen, eine Aufgabe, die das Kind sehr langweilig findet, ihm aber immer, wenn es eine Teilaufgabe erledigt hat, eine kleine Belohnung zukommen lässt, (eine doppelte, wenn die Aufgabe korrekt gelöst wurde) könnte das helfen. Wenn Belohnungen abrupt verweigert werden, wird das Verhalten des Kindes schnell wieder so werden wie zuvor. Wenn das Kind unregelmäßig belohnt wird, wird die Bereitschaft zum Lösen der Mathematikaufgaben schwerer zu löschen sein. Das Kind bemerkt, dass es schneller mit den Hausaufgaben fertig wird und dass es schneller spielen gehen kann. Wenn diese Erfahrung etabliert ist, wird das Kind die Hausaufgaben rascher und korrekter erledigen, weil es verinnerlicht hat, dass es danach zum Spielen geht. Die größere Zeit zum Spielen ist ein sekundärer Verstärker. Dieser könnte dazu führen, dass das Kind zu einem „gut erzogenen“ Kind wird, während es heran reift. Der wichtigste Faktor beim operanten Konditionieren ist der Fakt, dass man die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens eines erwünschten Verhaltens erhöht, wenn man es belohnt.

 Klassisches Konditionieren

Der Begriff klassisches Konditionieren bezeichnet eine andere Form des Lernens. Er wurde erstmals von dem russischen Wissenschaftler Pavlov geprägt und meinte einen konditionierten oder auch erlernten Reflex. Pavlov hatte sich mit dem Reflex beschäftigt, der den erhöhten Speichelfluss eines Hundes beim Anblick von Futter auslöst. Er verband die Fütterung mit einem Glockenton und der Speichelfluss des Hundes setzte bald darauf auch beim alleinigen Erklingen des Glockentons ein. Das Futter war ein nicht konditionierter Stimulus, der eine nicht konditionierte Reaktion, nämlich den Speichelfluss auslöste. Die Koppelung eines konditionierten Stimulus wie dem Glockenton mit der Futtergabe führte zu einer der nicht konditionierten Reaktion gleichartigen Aktivierung des Speichelflusses.  Pavlov experimentierte dann auch mit Konditionierungen der zweiten Ordnung, bei der vor dem Glockenton ein Lichtsignal gegeben wurde, ohne dass in der Folge eine Futtergabe erfolgte. Auch das Lichtsignal löste den Speichelfluss aus.

Echtes klassisches Konditionieren erfordert eine reflexhafte Reaktion, bei der das Konditionieren ansetzt. Es bleibt also eng beschränkt auf Reaktionen des autonomen Nervensystems und kann nicht zum Erlernen eines neuen Verhaltens verwendet werden, weil Motivation für diesen Vorgang unerheblich ist.

Emotionale Konditionierung, eine Spielart des klassisches Konditionierens, tritt immer dann auf, wenn eine innere Emotion, von Angst bis Entspannung mit einem neutralen Objekt verbunden wird. Beispielsweise könnte eine Person, die bisher das Fliegen liebte, durch einen turbulenten Flug, der Angst auslöste, eine generelle Flugangst entwickeln. Ähnlich gelagert wäre die Reaktion eines Kindes (oder Hundes), das bei einem Geräusch von der Haustür aufspringt und dorthin rennt, weil das Klappern der Tür gekoppelt ist mit der Vorstellung, der Vater komme nach Hause zum Spielen. In diesem Fall ist der nicht konditionierte Stimulus die Ankunft des Vaters, der den Anstieg der Aufregung und Aufmerksamkeit im Kind (oder im Hund) auslöst.

John Watson führte ein berühmtes (oder unrühmliches) Experiment durch, das  den Erwerb und die Generalisierung einer Angstreaktion zeigte. Er konditionierte die Furcht vor weißen Ratten bei einem 11 Monate alten Kind namens Albert, das es liebte, Dinge zu berühren, um diese zu erforschen, indem er immer dann einen lauten Ton erklingen ließ, wenn Albert versuchte, die Ratte zu berühren. Die so erworbene Furcht generalisierte sich schnell auf andere weiße und pelzige Gegenstände und Tiere (Hasen, Teppiche, Nikolausmasken, Watsons weiße Haare) Beim klassischen Konditionieren löst der konditionierte Stimulus automatisch eine konditionierte Reaktion aus, nachdem er einige Male  mit einem  nichtkonditionierten Stimulus, der in der Lage ist, eine autonome Reaktion auszulösen, gekoppelt wird. Das ist der Grund, warum der Faktor der Motivation bei dieser Art des Lernens keine Rolle spielt.  Watson war es, der den Begriff Behaviorismus prägte, den er erstmals 1912 postulierte, trotzdem waren es Skinner und sein operantes Konditionieren, die erheblich bekannter als große Behavioristen wurden als Watson mit seinem klassischen Konditionieren.

 Welche Art des Lernens findet beim EEG-Biofeedback statt?

 

Operantes Konditionieren

Während Stermans bahnbrechender Arbeit mit Katzen in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts, wurde bei diesen die Produktion von Gehirnwellen in einem Rhythmus von 12-15 Hz, der später als der sensomotorische Rhythmus bekannt wurde, mit der Gabe von Milch und Hühnerbrühe belohnt. Bei unserer Arbeit mit EEG Biofeedback findet operantes Konditionieren immer dann statt, wenn der Klient einen Bewusstseinszustand aufsucht, der markiert wird, durch von uns gesetzte Grenzwerte für die jeweils zu reduzierenden oder zu verstärkenden langsamen und schnellen Hirn-Frequenzen. Die Belohnung besteht in einem visuellen oder auditiven Feedback, wobei man meistens eine Animation benutzt, die an ein Computerspiel erinnert. Es gibt sekundäre Verstärker wie Lob oder die Gabe von Token (Belohnungsmünzen oder Punkten), die gegen kleine Belohnungen eingetauscht werden können. Scheinbar lernt das menschliche Gehirn anhand von solchen Informationen wie es zum Erfolg gelangt. Den meisten Klienten gelingt es schnell, den erwünschten Bewusstseinszustand fast augenblicklich herzustellen. Das funktioniert ähnlich wie beim Bedienen eines Tennisautomaten, der einem rasche Bälle entgegenwirft. Zuerst ist die Aufgabe fast unlösbar und unangenehm. Wenn man den Tennisschlag aber mehrfach auf die gleiche Art ausgeführt hat, wird die Bewegung automatisiert. Bei einem solchen motorischen Training bedarf es nach Ansicht vieler Trainer 1500 bis 5000 korrekter Wiederholungen um eine Bewegungsfolge zu automatisieren. Beim Neurofeedback ist meistens eine Anzahl von 40 Trainingseinheiten ausreichend, um die Symptome von AD(H)S zu überwinden. Um Hirnwellen operant zu konditionieren muss der Klient versuchen die Balkendiagramme auf dem Bildschirm durch Veränderung des eigenen Bewusstseinszustandes zu verändern, bis die Bewegung der Animation seinen Erfolg anzeigt. Der Klient übt das in vielen Sitzungen ein, bis sich dieser Vorgang automatisiert. An diesem Punkt ist es unsere Aufgabe, während des Neurofeedback, das Lösen der Herausforderung durch Transferübungen auf andere Situationen wie den Klassenraum oder das häusliche Hausaufgabenmachen zu übertragen. Dazu ist es hilfreich, den erarbeiteten mentalen Zustand mit dem Lösen akademischer Aufgaben zu koppeln. Dieser zweite Schritt benutzt Methoden des klassischen Konditionierens.

Das Grundprinzip besteht darin, dass man die Produktion bestimmter Hirnwellen mit einem auditiven oder visuellen Feedback belohnt. Diese Information dient als Verstärkung und man erhöht die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens dieser  Hirnwellenaktivität. Das Gehirn wird nun im Sinne der gespeicherten Information arbeiten.

 Klassisches Konditionieren

Klassisches Konditionieren findet immer dann statt, wenn er angestrebte mentale Zustand einer fokussierten Konzentration mit dem Bearbeiten einer kognitiven Aufgabe im Verlauf der Neurofeedback Sitzung gekoppelt wird. Das machen wir, indem wir den Klienten den angestrebten mentalen Zustand suchen lassen, der mit abgesenktem Anteil langsamer Hirnaktivität und dem gleichzeitigen Anheben schnellerer Frequenzen im EEG übereinstimmt, und ihm, wie oben beschrieben, eine kognitive Aufgabe auftragen um diese mit dem erreichten mentalen Zustand zu koppeln. Dem Klienten wird durch ein auditives Feedback das Weiterbestehen des fokussierten Zustandes angezeigt, wenn das momentane Lösen von Mathematikaufgaben oder Schreibarbeiten das Geben eines visuelles Feedbacks unmöglich macht. Wenn das auditive Feedbacksignal stoppt, wird der Klient aufgefordert, seine Aufmerksamkeit wieder dem Neurofeedbackbildschirm zuzuwenden, bis der vorherige mentale Zustand wieder erreicht ist und das Feedback wieder kontinuierlich gegeben wird. Erst dann wendet der Klient sich wieder der Lösung seiner Denkaufgabe zu.

Wir erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass der Student schulische Aufgaben in einem fokussierten mentalen Zustand auch in der Schule oder zu Hause angeht, indem wir den fokussierten mentalen Zustand, den er während des Neurofeedbacktrainings erreicht hat, mit metakognitiven Strategien koppeln. (Um Näheres über Metakognition zu erfahren, verweisen wir auf Kapitel 15) Immer wenn sich der Klient in der Schule oder während der Hausaufgaben bewusst an die erlernten Strategien erinnert, sollte er automatisch den während des Trainings erlernten mentalen Zustand der fokussierten Aufmerksamkeit wachrufen.

 Andere wichtige Parameter für das Lernverhalten

 Shaping

Shaping wird durch das Konditionieren der langsamen Annäherung an ein Ziel erreicht. Tiertrainer sind die Hauptanwender dieser Methode. es gelingt ihnen damit, Tieren außerordentliche und komplexe Verhaltensweisen beizubringen, indem sie kleine Schritte in die gewünschte Richtung belohnen. Die Belohnung eines bestimmten Verhaltens oder einer Sequenz von neurophysiologischen Ereignissen verändert die einzelnen Komponenten dieser Sequenz, bis ein vermehrtes Auftreten dieses Sequenz zu verzeichnen ist. (Sterman, 2000). Shaping findet statt, wenn wir eine kleine Veränderung der gemessenen Mikrovolt innerhalb eines Frequenzbandes belohnen und wenn wir, immer dann, wenn der Klient erfolgreich war, die Schwierigkeit ein wenig erhöhen. Das ist ein Teil des operanten Konditionierens. Wenn wir mit Menschen arbeiten, die an einer AD(H)S leiden, belohnen wir jeden kleinen Schritt hin zu einem reiferen EEG, also zu einem EEG, in dem die Dominanz der langsamen Theta Aktivität abnimmt..

 Assoziatives Lernen

Assoziatives Lernen tritt immer dann auf, wenn etwas unbeabsichtigt mit einem Reiz gekoppelt wird. Das rote Kontrolllämpchen, das bei manchen Neurofeedbackgeräten Muskelaktivität anzeigt, kann als Beispiel dafür dienen. Obwohl es wichtig ist, EMG Aktivität, die als Artefakt in das EEG einstreut, zu reduzieren, wollen wir nicht, dass diese Feedback- Information  die Feedback-Information über den mentalen Zustand des Klienten, überlagert. Wenn der Klient sich einen Großteil der Zeit auf die EMG Leuchte konzentriert, wird seine Lernkurve im Bereich des EEG Trainings absinken. Anfänglich mag das Erkennen von EMG Artefakten wichtig sein, um zu erreichen, dass das EEG frei von Artefakten bleibt. Assoziatives Lernens kann also beides sein, eine Hilfe und ein Hindernis. Wir wünschen uns assoziatives Lernen, wenn wir Strategien unterrichten, die die Klienten mit nach Hause nehmen, um diese zu Hause anzuwenden. In unserem Trainingszentrum verändern wir sowohl die Termine, das benutzte Material, die Instrumente, die Feedbackbildschirme und die Trainer oft, um zu verhindern, dass der Lernerfolg einem Trainer oder einer Situation zukommt. Wir wollen eine Veränderung des EEG Unsere Absicht ist es, die Koppelung mit Stimuli, die nur in unserer Trainingssitzung vorhanden sind, zu verhindern.

Sekundäre Verstärker

Sekundäre Verstärker wie Lob oder Token können das Erlernen des Veränderns von EEG Werten, und damit von mentalen Zuständen, verstärken. Die Token können gegen Preise eingetauscht werden, um die Trainingsmotivation eines Kindes zu erhalten. Das ist insbesondere bei Kindern mit AD(H)S sinnvoll, die sich nur auf Dinge fokussieren können, die für sie in der Sache interessant sind oder weil es dafür eine Belohnung gibt. Skinner würde die Token einen Verstärker nennen, der generalisiert konditioniert ist, weil die Token für viele selbstgewählte Belohnungen stehen können. Für Erwachsene hat das Geld eine ähnliche Funktion, weil diese zur Erlangung dieser Belohnung arbeiten gehen. Egal, womit man verstärkt, der Verstärker muss etwas für die Person Begehrenswertes sein, ansonsten kann er keine Motivation erzeugen. Wir erinnern daran, dass der Aspekt der Motivation nur während des operanten Konditionierens Bedeutung hat. Das klassische Konditionieren stützt sich auf  gekoppelte Reaktionen, die automatisch ablaufen.

Generalisierung

Ganz vereinfacht ausgedrückt meint Generalisierung dass unser Klient das, was er in der Neurofeedbacksitzung gelernt hat, auch zu anderen Zeiten an anderen Orten und mit anderen Menschen und Aufgaben Anwendung findet. Wir wissen, dass die Fähigkeit zu Generalisieren in manchen Störungsbildern verschwindend gering ist, z.B. bei Autismus.

Wir haben bereits ausgeführt, wie wichtig Generalisierung ist, als wir über metagognitive Strategien berichteten, die während der Trainingssitzung erlernt wurden und die dann bei der Lösung einer Aufgabe im Alltag angewendet wird. es gibt viele Methoden, die man anwenden kann. Beispielsweise kann einem kleinen Kind beigebracht werden, den mentalen Zustand zu halten, während es die Spitze eines Bleistifts fixiert, wobei es diesen Zustand eine Weile beibehalten soll, um schließlich den Fokus der Aufmerksamkeit langsam zu erweitern und das Buch an der Tafel zu erfassen. Menschen mit hoher innerer Anspannung schlagen wir vor, die Atemtechniken anzuwenden, die wir beim Trainieren eines mentalen Zustandes im Training gekoppelt haben. Eine einleuchtende von Trainern oft genutzte Methode sind die Warmup Übungen für Athleten. Einem Klienten ein Stichwort oder eine Bewegung beizubringen, die mit der Produktion des erwünschten mentalen Zustandes gekoppelt ist, ist oft hilfreich, um Generalisierung zu erreichen.

Die Tatsache, dass das Ergebnis des Neurofeedbacktrainings zu Generalisierung führt, hebt es deutlich von anderen Behandlungsmethoden der AD(H)S ab. Medikamente sind leider nicht in der Lage Generalisierungen von verbessertem Verhalten, oder leserlicher Schrift zu erreichen, wenn ihre Wirkung nachlässt. Verhaltensänderungen die in dem einen Bereich für eine Generalisierung gut sind, generalisieren nicht zwangsläufig auch in einem anderen Bereich. oder auf einem anderen Spielfeld, auf dem die Möglichkeiten und Belohnungen des einen Feldes nicht angebracht sind.

 Löschung

Im klassischen Konditionieren tritt eine Löschung immer dann auf, wenn der konditionierte Reiz eine Weile nicht mehr mit dem nicht konditionierten Stimulus gekoppelt wird. Beim operanten Konditionieren tritt sie auf, wenn ein Verhalten nicht mehr belohnt, also verstärkt wird. Weil wir dauerhafte Erfolge wünschen, wollen wir das Erreichte gegen Löschung absichern. deshalb sind sekundäre Verstärker so wichtig. Pavlov machte die Entdeckung, dass eine konditionierte Reaktion auch nach vielen Jahren mit wenigen Übungseinheiten wieder wachgerufen werden kann. Das Wiedererlernen geht erheblich schneller als das Lernen selbst. Manchmal ist es sinnvoll, einem AD(H)S Klienten einige Auffrischungssitzungen zukommen zu lassen, wenn er den Anschein hat, als verschlechtere sich seine Fähigkeit zur Konzentration erneut. Wenn man einem Klienten trainiert eine einzelne Fähigkeit zu entwickeln, wird diese Fähigkeit mit der Zeit schwächer werden, selbst dann, wenn die Fähigkeit angewendet wird. Wie auch immer, wenn das Verhalten intermittierend verstärkt wird, ist die Tendenz zur Löschung erheblich gemindert. Im wirklichen Leben wird der Klient positive Verstärkung für seine verbesserte Aufmerksamkeit und sein verbessertes Verhalten erfahren (Lob, bessere Noten), was eine dauerhafte Verstärkung des Verhaltens (mentalen Zustandes) bedeutet..

 Anmerkung: Die Lerntheorie erklärt nicht endgültig, warum Neurofeedback dauerhafte Wirkung erzielt. Die meisten Therapeuten, die mit Neuofeedback arbeiten vermuten, das strukturelle Veränderungen im Gehirn diesen Effekt hervorrufen. Veränderungen  bei den Neurotransmittern und den Synapsen können ebenfalls vorkommen. Die Mechanismen für plötzliche aber auch für bleibende Veränderungen sind noch nicht endgültig erforscht. Es scheinen aber verschiedene Mechanismen zu existieren: Um welche es sich handelt widr in Kapitel 7 abgehandelt.

Welche Bedingungen lassen eine Neurofeedbackbehandlung sinnvoll erscheinen.

Diagnostizierte Störungen, bei denen eine NFB Behandlung zum Erfolg führen könnte.

Die Liste der wissenschaftlich untermauerten und durch kontrollierte Studien verifizierten Bedingungen für den sinnvollen Einsatz einer Neurofeedbacktherapie ist zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Buches eher kurz. Die AAPB/SNR Richtlinen (La Vaque et al., 2002) stellen fest, dass es wichtig ist, zwischen validierten Anwendungen, die allgemein anerkannt sind und experimentellen Anwendungen zu unterscheiden. Epilepsien und Aufmerksamkeitsstörungen gehören zur ersteren Gruppe. Die zweite Gruppe beinhaltet die Behandlung von Depressionen, von Alkoholismus und der ergänzenden Behandlung von leichten Hirntraumata sowie der Arbeit mit Kindern, die an Lernschwierigkeiten leiden. Anwendungen, die in diversen klinischen Fallbeschreibungen erfolgreich waren, die aber noch nicht verifiziert sind, wären Tourette und andere Störungen, die mit motorischen Veränderungen einhergehen, wie Parkinson Erkrankungen. Aber auch Asperger Syndrom und High Function Autimus werden genannt, sowie die Wiederherstellung der geistigen Beweglichkeit bei älteren Patienten, die Behandlung von Zwangsstörungen und generalisierten Angststörungen. Für den Fall, dass Angst das Krankheitsbild begleitet, ist der Einsatz von Biofeedback sinnvoll.

Die Therapie von Epilepsien ist sehr gut bei Sterman (2000) sowie in der Metaanalyse von Tan (Tan et al., 2009) dokumentiert. Joel Lubar ist führend in der Erforschung der Anwendung des Neurofeedback bei Aufmerksamkeitsstörungen. Eine breitangelegte Studie in diesem Bereich führte zur Etablierung von Normen für die Theta/Beta Ratio (Monastra et al. (1999). Zusätzlich wurde eine Meta Studie von Arns veröffentlicht. (Arns et al., 2009).

Vince Monastra war es auch, der Forschungsergebnisse zum Anhalten der Verbesserung der Symptome von ADHS durch die Behandlung mittels Neurofeedback veröffentlichte, während die medikamentöse Behandlung in den Studien nicht zu einer Verbesserung der Symptome führte, die das Absetzen des Medikaments überdauerte. (Monastra, 2002). Eine kontrollierte Studie von Gani demonstrierte ebenfalls den bleibenden Trainingserfolg, bei der Behandlung mit Neurofeedback. (Gani et al., 2011).

Therapeutische Anwendungen, die von erfahrenen Psychotherapeuten angewendet werden können

Neurofeedback kann eine Therapie sein, die eine Psychotherapie ergänzt. Diese Anwendung gründet sich auf die Beobachtung, dass die langsame Hirnaktivität, insbesondere im Theta Bereich dem hypnagogischen Zustand ähnelt (dem Zustand den wir zwischen Schlaf und Wachen durchlaufen) für den Freud den Begriff primärprozesshaftes Denken prägte. Hypnopompisch wird der halbbewusste Zustand genannt, der das Erwachen einleitet. Im hypnagogischen Zustand ist die Verbindung zum Unterbewusstsein stark und der Assoziationstrom wird nicht mehr bewusst gesteuert. Dieses Training hat den Namen Alpha-Theta Training. Mit Alkoholabhängigen wurden bedeutende Arbeiten in diesem Bereich veröffentlicht, begonnen bei Peniston (Peniston & Kulkosky, 1990). Diese Arbeiten werden näher beschrieben in dem Kapitel, über die praktische Arbeit mit Neurofeedback.

Peak Performance Training

Dieser Teil der Arbeit gehört normalerweise nicht in das Arbeitsgebiet eines Therapeuten oder Arztes., obwohl ein Psychotherapeut der Initiator eines solchen Trainings werden kann. Ein solches Training wird gewöhnlicherweise von einem Coach, einem Trainer oder einem Lehrer durchgeführt. Eine Kombination aus Biofeedback und Neurofeedbacktraining führt den Probanden schnell zu einem flexibleren Gehirn, das es ihm beispielsweise ermöglicht, einen Bewusstseinszustand der ruhigen Entspannung herzustellen, in dem er gleichzeitig hellwach, konzentriert und fähig zur Analyse und Einschätzung der geplanten Handlung ist. Viele Menschen unterschiedlichster Bevölkerungsgruppen können von einem solchen Training profitieren, wenn Schwierigkeiten der Aufmerksamkeit oder der Konzentration oder aber auch zu große  Impulsivität den Probanden oder Athleten daran hindern, sein volles Potential zu entfalten.

Viele Kinder, mit zum Teil falscher ADHS Diagnose, fallen in diese Gruppe. Sie gehören zu denen, die Thom Hartmann als ‘Hunter’ mind oder Jäger beschrieb.  Sie neigen dazu, einen Zustand der Hyperfokussierung aufzubauen, wenn sie sich einer interessanten Tätigkeit widmen, aber sie haben Probleme mit dem Zeitmanagement und mit der Konzentration während langweiliger oder sorgfältig durchzuführender Aufgaben. Sie fallen nicht unmittelbar unter die formalen Voraussetzungen für eine ADHS Diagnose, weil niemand behaupten kann, dass ihre ADHS Symptome einen klinisch relevanten Grad erreichen, aber oftmals sind sie leistungsschwach und diese Leistungsschwäche führt zu Frustrationen bei ihnen, ihren Eltern und Lehrern. Ohne entsprechende Intervention ist ihr Fortkommen in der Schule oder im Beruf beeinträchtigt. Das Neurofeedbacktraining kann eine präventive Rolle spielen, indem es solchen Kindern ermöglicht, Selbstregulation zu erlernen, die ihnen hilft, ihr Verhalten zu verändern, um Lernerfolge zu erzielen.

Eine zweite Gruppe von Menschen, die von einem Neurofeedbacktraining profitieren kann, sind Sportler. Sport verlangt nach äußerster Konzentration und nach der Fähigkeit flexibel zu reagieren. Golfer müssen beispielsweise den Schlag, die Schlagstärke und Schlagweite äußerst genau analysieren und unzählige Einflüsse in ihre Berechnungen einbeziehen, wie den Wind, die Ball Lage, die Distanz zum Green oder zum Hole usw. Diese geistige Arbeit verlangt nach einer erhöhten Beta Aktivität, die aber sofort einem Alpha Rhythmus weichen muss, wenn der Schlag ausgeführt wird, um  ruhig und ohne Nervosität fokussiert zu bleiben. Das Neurofeedbacktraining hilft dem Athleten dabei, den Leistungsbereich zu finden, in dem er nahezu automatisch handelt. Jim Robbins schrieb einen Artikel mit der Überschrift: the Mental Edge über Sport und Neurofeedback .(Outside, April 2001).

Die dritte Gruppe vom Neurofeedbacktraining profitiert sind Führungskräfte, die oftmals unter extremem Druck und mit sehr engen Zeitplänen  arbeiten müssen und die gut mit Stress umzugehen wissen sollten, um effizient zu bleiben. Sie benötigen ein gutes Selbstmanagement des Zusammenspiels von Körper und Geist.. Atemtechniken helfen ihnen beispielsweise dabei, schnell einen ruhigen mentalen Zustand zu erreichen. Sie müssen aber auch in der Lage sein, schnell zwischen sorgfältiger Beobachtung, gutem Zuhören und dem Treffen wichtiger Entscheidungen zu wechseln. Es ist ein großer Kapital, wenn man in der Lage ist, den inneren Zustand schnell zu wechseln, von ruhig und reflektiert zu energisch und begeisternd, je nach der Interaktion, die die Gesprächssituation mit Kollegen erfordert. Zusätzlich zu den Geschäftsleuten können auch andere Hochleister profitieren. Wir arbeiteten mit einem Studenten, der Konzentration und Organisationsfähigkeit in der Absicht trainierte, ein besseres Diplom zu erreichen. In einem anderen Fall trainierten wir einen Universitätsprofessor mit einem beeindruckenden Lebenslauf, der über 150 Publikationen umfasste (Artikel), der sich aber nicht dazu in der Lage fühlte, seine Aufmerksamkeit der Fertigstellung eines Buches zu widmen.

Eine weitere Möglichkeit, mittels Neurofeedback zur besseren Leistungsfähigkeit zu gelangen ist das Gebiet der Musik. Rae Tattenbaum hat ihre Arbeit bei solchen Musikertreffen beschrieben und John Gruzelier hat einige elegante Studien mit Studenten am London’s Royal College of Music (AAPB Proceedings, 2002) durchgeführt. Die Resultate waren beeindruckend genug, um NFB zu einem Teil des Curriculums zu machen. Scheinbar erreicht man durch ein Neurofeedbacktraining immer eine höhere Leistungsfähigkeit, egal an welchem Punkt man damit beginnt. Erinnern sie sich daran, dass das Erreichen der optimalen Leistungsfähigkeit zu den experimentellen Anwendungen des Neurofeedback gehört, solange es keine ausreichend validierte Studie gibt.

Beurteilung der Wirksamkeit

Eine gemeinschaftliche Wirksamkeitsstudie der Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback (AAPB) und der Society for Neuronal Regulation (SNR), die jetzt International Society for Neurofeedback and Reasearch (ISNR) heißt, entwickelte Standards zur methodischen Untersuchung der Wirksamkeit und eine Vorlage, die es ermöglicht, die Wirksamkeit der verschiedenen Anwendungsmöglichkeiten zu bewerten. Zwei Artikel über diesen wichtigen Versuch wurden im Jahr 2002 veröffentlicht und erschienen sowohl in Applied Psychophysiology and Biofeedback und im Journal of Neurotherapy unter dem Titel: “Task Force Report on Methodology and Empirically Supported Treatments: Introduction” (Moss & Gunkelman, 2002), und “Template for Developing Guidelines for the Evaluation of the Clinical Efficacy of Psychophysiological Interventions (La Vaque & Hammond, 2002). Die Leser werden auf diese beiden bedeutenden Publikationen verwiesen. Sie sollten als Grundlage einer Serie von wissenschaftlichen Veröffentlichungen und Richtlinien dienen, die von beiden Gesellschaften veröffentlicht wurden. Diese wurden von Yucha and Montgomery (2008) modernisert und werden im Kapitel 30 diskutiert werden.

Eine Literaturbewertung liegt außerhalb des Rahmens dieses Buches. Es existiert die The Byers Neurotherapy Reference Library, die veröffentlicht wurde und die beim AAPB bookstore käuflich erworben werden kann. Eine aktuellere Quelle in der hilfreiche Artikel über Neurofeedbackanwendungen zusammengefasst sind wurde von Hammond zusammengefasst und wird im Web unter www.isnr.org verkauft. Hauptsächlich enthält das Kompendium Fallstudien und Wirksamkeitsstudien Schauen sie auch unter “Comprehensive Neurofeedback Bibliography”  im Neurofeedback Archive auf der Webseite der International Society for Neuronal Regulation. (Der Begriff “International” wurde dem Namen der SNR  2003 hinzugefügt, um die Australische und die Europäische Abteilung zu erwähnen Ab der Mitte des Jahres 2003, enthielt die Hasmmond Liste:

 

• Epilepsie
• ADS/ADHS, Lernschwierigkeiten und Verbesserung der Kognition
• Angststörungen, Zwangsstörungen, sowie Schlafstörungen
• Depression, Hemisspärenasymmetrie und Wut
• Suchterkrankungen
• Hirnverletzungen, Schlaganfall, Koma und spastische Lähmung
• Chronisches Erschöpfungssyndrom, Fibromyalgie und autoimmun Erkrankungen
• Schmerzen und Migräne
• Und ein Dutzend andere Störungen mit Einzelfallbeschreibungen.

Neues Kapitel: Neurofeedbackbuch von den Thompsons 2015

Kapitel II

Entstehung des Elektroenzephalogramm (EEG)

Bitte erinnern sie sich während des Folgenden daran, dass, trotz allen Wissens über das Gehirn, das man in Fachbüchern und Artikeln findet, das derzeitige Wissen über die Funktionsweise des Gehirns in etwa dem entspricht, was Galilei über Astronomie wusste.
Es gab viele Durchbrüche in den Neurowissenschaften, speziell in der Dekade des Gehirns in den 90 er Jahren des letzten Jahrhunderts, aber das Feld steckt in gewisser Weise immer noch in den Kinderschuhen. Nichtsdestotrotz ist das, was wir zu verstehen beginnen, faszinierend und vieles davon ist wichtig für das Praktizieren von Neurofeedback. Die Entdeckung der Neuroplastizität ist eine dieser erstaunlichen Entdeckungen. Es ist nicht nur so, dass wir unser Leben mit einer Ausstattung von Milliarden von Neuronen beginnen, sondern unser Gehirn ist in der Lage, während unseres ganzen Lebens neue Neuronen zu bilden und neue Verbindungen zwischen bestehenden Neuronen wachsen zu lassen Um eine interessante und lesenswerte Zusammenfassung der Hirnfunktionen des alternden Menschen zu erhalten, empfehle ich die Lektüre des Buches: „Altern mit Würde“, in dem David Snowdon eine verständliche Zusammenfassung der Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet, bekannt unter dem Titel: Nun Study (Nonnenstudie, Die Nonnenstudie (englisch Nun Study, auch Minnesota nun study) ist eine Längsschnittstudie (Longitudinalstudie) über das Altern) Neuroplastizität wird auch von Norman Doidge (Doidge, 2007, 2015 ) erforscht.

Definition

Was ist einEEG?

Die Hirnzellen kommunizieren miteinander mittels elektrischer Aktivität, zwischen Dendriten und Axonen. Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, werden an den Synaptischen Verbindungen freigesetzt. Das Ganze ähnelt einer komplexen Stadt, deren Funktion von ihren Stromleitungen abhängig ist. Diese Analogie greift aber zu kurz, denn das Gehirn ist weit komplizierter. Jede der Milliarden Neurone besitzt tausende von Verbindungen, obwohl festgestellt wurde, dass jeweils vier Synapsen jeweils zwei Neuronen miteinander verbinden (Diese Feststellung entstammt einem Interview für ein Lufthansa Magazin, das Ernst Pöppel, ein deutscher Neurowissenschaftler, im April 2002 gegeben hat. Die Herkunft dieser Quelle zeigt, wie populär die Neurowissenschaft inzwischen ist.) Vielleicht ist das weltumspannende Telefonnetz eine geeignetere Analogie als die Stromversorgung einer Stadt, weil das Telefonnetz über lokale, regionale und weltweite Verbindungen verfügt (Diese Idee wird in Kapitel 6 und 7 noch einmal aufgegriffen) Für die schnelle Kommunikation über weite Entfernungen benutzt das Gehirn myelinisierte Fasern (weiße Substanz) ähnlich den Glasfaserkabeln in Telefonsystemen, die die Sprachinformationen schneller leiten als normale Kabel. Wir haben bis jetzt noch kein Äquivalent zur Sattelitenübertragung im Hirnnetzwerk entdecken können, obwohl es möglich ist, dass ein solches noch entdeckt wird, um Telepathie zu erklären – einem Phänomen, das Hans Berger zur Erforschung der Hirnaktivität anregte.

Das Elektroenzephalogramm ist ein Hilfsmittel, um die elektrische Aktivität im Gehirn zu entdecken und zu verstärken. Das EEG misst die Potentialdifferenz zwischen zwei Messelektroden, die auf der Kopfoberfläche unter Zuhilfenahme einer hochleitungsfähigen Paste befestigt werden. Es werden 10-20 Pasten wie Elefix (oder One Step) benutzt, manchmal aber auch Kochsalzlösungen. Die Elektroden messen die elektrische Aktivität, die von speziellen Neuronen (Nervenzellen) produziert werden, den so genannten Pyramidenzellen. Die Messergebisse werden Elektroenzephalogramm (EEG) genannt., elektro, weil wir elektrische Aktivität messen (die Potentialdifferenz zwischen der Aktivität beider Elektroden), enzephalo ist ein Begriff, der das Gehirn meint und gramm bedeutet einfach. schreiben. Viele klinische EEG Geräte benutzen weiterhin Stifte, die die Hirnwellen auf eine schnell laufende Papierrolle schreiben. Die für das Neurofeedback benutzten Geräte zeigen das Messergebnis auf einem Computermonitor. Es gibt auch die Möglichkeit eine wellenförmige Aufzeichnung der Amplitudenhöhe darzustellen. Verschiedene Hirnfrequenzen werden auf dem Papier oder dem Monitor dargestellt. Die Maßeinheit für Frequenz ist Schwingung pro Sekunde oder Hertz (Hz), benannt nach Heinrich Hertz, einem deutschen Physiker, der 1894 starb. Die amlitude wird normalerweise in Mikrovolt gemessen, oder einem ein Millionenstel Volt. Die verschiedenen Frequenzbänder korrespondieren mit unterschiedlichen mentalen Zuständen, zum Beispiel, Alpha (8-12 Hz) zeigt einen Zustand innerer Ruhe an.

Warum soll man sich mit dem EEG auseinandersetzen?

Ganz allgemein gesprochen ist das EEG ein hilfreiches Instrument, die Hirnaktivität zu betrachten, weil es keine invasiven Maßnahmen erfordert und eine hervorragende Beurteilung über einen Zeitabschnitt ermöglicht. In dieser Hinsicht ist es den bildgebenden techniken wie PET und SPECT überlegen, die dafür eine bessere räumliche Erfassung ermöglichen. Durch das EEG erkennt man die EEg Veränderungen in jedem Moment, das beinhaltet die Beurteilung ob bestimmte Areale aktiv sind oder im Ruhezustand.

es gibt interessante Forschungsergebnisse wie Brain Map Darstellungen der Hirnaktivität mit diagnostischen Kriterien übereinstimmen. Studien bei unter Einbeziehung weißer und schwarzer US Amerikaner, Skandinavier und Chinesen führten alle zu dem gleichen Resultat. E. Roy John gab, beim jährlichen Treffen der Association für Applied Psychophysiologhie im März 2000 einen Überblick über das Neuometrische Verfahren, das er in seinen Brain Research Labs, am Departement of Psychiatry an der Universität von New York entwickelt hatte. Seit dem Jahr 1973 benutze er EEG Messungen um mithilfe seiner Kollegen und seiner Frau Leslie Pricheb Brain Maps zu erstellen, indem er versuchte die Messdaten des EEG mithilfe mathematischer Transformationen mit diagnostischen Kriterien in Zusammenhang zu bringen. Das ist eine sehr mühsame Arbeit und sie führte zu 2008 Messwerte auf ihrer Matrix, die die Elektrodenplatzierung auf Grund von Frequenzen ermöglichen In der Präsentation der AAPB führten sie aus, dass ihre 82 diagnostischen Einteilungen mit 85-90% Sicherheit zutreffen und dass der Nutzen darin besteht, die Behandlungserfolge mit großer Sicherheit vorauszusagen. Bei älteren Menschen gibt es beispielsweise eine Trefferquote in der Unterscheidung zwischen Depression und Demenz von 94%.

Diese Information hat eine große Auswirkung auf die Behandlung, insbesondere auf die Art der medikation, die der Psychiater seinem Patienten verschreibt. John und Prichep’s Neurometrische Annäherung ist in der Lage mit 90% Sicherheit ADD Patienten von der Normalpopulation zu unterscheiden. Ebenso können diese Forscher Responder und Nonresponder in Bezug auf die Gabe von Stimulantien wie Methylphenidat unterscheiden, selbst wenn sich deren Symptome gleichen. John merkte an, dass die zu den Vorteilen des EEG auch gehört, dass die Ergebnisse der Messungen wiederholbar sind und unbeeinflusst bleiben vom kulturellen Hintergrund des Probanden.

Unter Benutzung eines ein Kanal Settings mit der Elektrode an Cz, etablierte di der theta zu Beta Power Ratios dass eine noch höhere Aussagekraft besitzt, wenn man ADHS Patienten von der Normalpoulation unterscheiden will. (Monastra et al., 1998).

Während Entdeckungen hauptsächlich von Psychiatern benutz werden, um die medikamentöse Behandlung  zu lenken, ist es die tatsache, dass die Hirnwellen die bei der Auswertzung des EEG als problematisch erkannt werden, durch Neurofeedbacktraining verändert werden können. Diese veränderungen können die Symptome verschwinden lassen oder die leistungsfähigkeit des Probanden verbessern.

Hier noch einmal im Zusammenhang: Sechs gute Gründe das EEG zu benutzen, sowohl zu diagnostischen Zwecken als auch um das Gehirn zu beeinflussen und dadurch das Verhalten, durch einen Lernprozess mittels operanten Konditionierens, der den Namen Neurofeedback trägt.

Mentale Zustände können anhand des EEG erkannt werden

1      Unterschiedliche Frequenzbänder korrespondie- ren mit unterschiedlichen mentalen Zuständen. Diese werden für jedes vordefinierte Frequenzband in Kapitel III beschrieben (z.B. Theta 4-8Hz) Beispielsweise: Theta – nach innen orientiert, müde, in Gedanken abtreibend, Erinnerungen wachrufend oder visualisierend., Alpha – nach innen orientiert, kontemplativ, möglicherweise tagträumend oder in einem meditativen Zustand .

SMR –  ruhiger Zustand in dem der Klient verharrt ehe er handelt. Beta – wach, Probleme lösend, oft nach außen orientierte Zustände.

2   Unterschiedliche Hirnwellenmmuster (wir sprechen hier über normale Hirnwellen und keine krankhaften wie etwa die bei den Epilepsien.) geben Hinweise auf das Vorliegen einer bestimmten Störung oder einem Syndrom. (hohe Theta/Beta Ratio) kennzeichnet Personen, die an Aufmerksamkeitssyndromen leiden (Monastra et. Al., 1998).

3      Sowohl Tiere als auch Menschen können mittels operanten Konditionierens ihre Hirnwellenaktivität verändern. Die ersten Arbeiten zu diesem Thema erschienen in den 60 er Jahren des letzten Jahrhunderts, als Barry Sterman demonstrierte, dass Katzen einen bestimmten Frequenzbereich des Gehirns Anheben oder Verstärken konnten, den SMR oder sensomotorischen Ryhthmus, der bei 12-15 Hz liegt, wobei diese Veränderung der Hirnwellenaktivität mit der Reduktion des vom Kortex verarbeiteten sensorischen Inputs und einer Reduktion der motorischen Unruhe einherging.

4      Sowohl Tiere als auch Menschen zeigen Verhaltensänderungen, nachdem sie gelernt haben, durch operantes Konditionieren ihre Hirnwellenaktivität zu beeinflussen. Wiederstammen diese Entdeckungen von Sterman nun Professor Emeritus am UCLA, bei Versuchen mit Katzen. Das operante Konditionieren der Katzen funktionierte so, dass sie mit einem Gemisch aus Milch und HühnerbrüheT belohnt wurden, wenn sie SMR produzierten. Die Katzen wurden durch den angehobenen SMR Rhythmus ruhig, waren aber trotzdem aufmerksam Als man die Bedingungen änderte und das Reduzieren von SMR trainiert wurde, lernten sie auch das und wurden zu unruhigen Katzen Weitere Arbeiten bewiesen, dass das SMR Training der Katzen diese unempfindlich für epileptische Anfälle machte. Nachdem man begonnen hatte, dieses Training der SMR Frequenzen mit Menschen die an Epilepsie litten durchzuführen, bemerkte man, dass sowohl die Anzahl als auch die Stärke der Anfälle nachließ., dass aber zusätzlich die Symptome der Hyperaktivität verschwanden. Das führte dazu, dass das Training auf hyperaktive Kinder ausgedehnt wurde. Eine Arbeit, die in den letzten 35 Jahren durchgeführt wurde und die zu dem Ergebnis führte, dass es Kindern möglich ist, die langsame Hirnwellenaktivität im ThetaRhythmus zu senken und die schnelle Beta Aktivität zu verstärken, was zu einer bemerkenswerten Verbesserung der Aufmerksamkeit und einer reduzierten Impulsivität und reduzierten Hyperaktivität führte. Auch andere Variablen veränderten sich, etwa die der allgemeinen Leistungsfähigkeit, die Ergebnisse in traditionellen Intelligenztests, wie dem Wechsler Intelligenztest für Kinder., aber auch in Continous Performance Tests, die die Daueraufmerksamkeit prüfen und in den Schulleistungen. Die Arbeit mit Athleten zeigte, dass anhand des EEG zwischen Hochleistern und Athleten mittleren Niveaus eindeutig differenziert werden konnte. (Landers, 1991). Vielversprechend scheint die Arbeit an der Verbesserung der Leistungsfähigkeit von Hochleistungssportlern zu sein.

5      Brain Maps, die Ableitungen an 19 Positionen ermöglichen können dabei helfen, psychiatrische Symptome zu erkennen und einzugrenzen. Brain Maps. E. Roy John von der New York University hat dazu viele Studien verfasst. Brain Maps helfen dabei, die Wirkung einer Medikation vorauszusagen. Beispielsweise ist es so, dass bei Menschen, die einen Exzess von Alpha Aktivität zentral aufweisen (über dem Cingulate Gyrus) zu 80 Prozent an einer Zwangsstörung leiden, die mittels SSRIs behandelt werden kann. Bei Patienten mit einer Zwangsstörung, die zentral erhöhte Theta Werte aufweisen, reagieren nur 20% auf die Medikamentengabe mit einer Verbesserung der Symptome. Richard Davidson (1998) entdeckte, dass depressive Menschen eine veringerte Hirnaktivität im linken Frontallappen aufwiesen (erhöhte Alphawerte) Elsa Baehr und Mitzarbeiter zeigten, dass depressive Patienten von einem EEG Training mittels operanten Konditionierens deutlich profitieren können. (Baehr, Rosenfeld, Baehr & Earnst, 1999).

 

6      Brain Maps an 19 Ableitungspunkten können Kommunikationverbindungen zwischen verschiedenen Hirnarealen darstellen. Die Ausdrücke, die für diese Art der EEG Messung gebräuchlich sind, sind Kohärenz und Komodulation. Wie bereits erwähnt, können die Messdaten einer 19 Kanal Aufzeichnung mit den Werten einer normativen Datenbank verglichen werden. Datenbanken wurden von E. Roy John, Frank Duffy, Robert Thatcher, William Hudspeth, M. Barry Sterman, Yuri Kropotov, James Thompson and David Hagedorn entwickelt. Statistische Vergleiche können eine zu geringe oder zu große Kommunikation zwischen verschiedenen Hirnarealen nachweisen. Diese Information kann dann dazu genutzt werden, ein Training auszuarbeiten, das dem Klienten hilft, die Symptome der unterschiedlichsten Störungen zu überwinden. Kohärenz Training sollte als wirksames Mittel bei leichten Hirntraumata in die engere Wahl rücken. Das Ziel ist es immer, ein Training auszuarbeiten, das das EEG normalisiert. Mentale Zustände können durch Neurofeedbacktraining geändert werden. Diese Veränderung kann das Ziel haben, das EEG zu normaliseren oder den Klienten zur Erbringung von Höchstleistungen zu pushen.

Ziel: Normalisierung des EEG

Operantes Konditionieren kann das EEG eines Klienten normalisieren, wenn das EEG Training einen mentalen Zustand der relaxt, ruhig, reflektiert, wach und fokussiert ist, anstrebt, und zwar durch eine angemessene Abstufung von Annäherungen. Diese Veränderungen sollten die Symptome der ADHS verschwinden lassen und die Symptome einer Epilepsie mildern. Tatsächlich gehört Neurofeedback zu den bevorzugten Behandlungsmethoden dieser zwei Auffälligkeiten. wie man im Abschnitt über Biofeedback auf der Gesundheitswebseite des Nationalen Institutes für alternative und komplementäre Medizin nachlesen kann. Neurofeedback kann ebenfalls Symptome von Angst, Depression, Sucht, Bewegungsstörungen wie Parkinson und Hirntraumata mildern. Es könnte Schwierigkeiten im Sozialverhalten, wie sie bei Aspergerstörungen oder beim High Function Autismus vorkommen, mildern, obwohl es in dieser Hinsicht noch wenig publizierte Literatur gibt.

Ziel: Optimale Leistung

Operantes Konditionieren des EEG (Neurofeedback) kann einen Sportler und Geschäftsmann zu seinem optimalen Leistungsvermögen führen, sowohl bei geistigen als auch bei körperlichen Herausforderungen. Aber auch hier gilt, es bedarf noch weiterer Publikationen. Es gibt ermutigende Resultate aus Studien wie der von John Gruzelier’s zur Verbesserung der Leistungen von Musikern insbesondere was den interpretierenden, emotionalen Aspekt der Leistung betraf.

states can be changed through Mental neurofeedback. The change can be targeted toward normalization or towards optimal performance.

Wie ist es möglich, dass die sehr schwachen elektrischen Entladungen von Nervenzellen gemessen werden können?

Die elektrische Aktivität, die wir beim Neurofeedback messen, stammt vom Kortex. Genauer gesagt arbeitet jede einzelne Pyramidenzelle wie eine kleine Batterie, die einen Dipol produziert. Dipole sind wichtig, weil wir, um elektrische Ströme zu messen, eine Potentialdifferenz  zwischen zwei Punkten haben müssen. Die kortikale Seite, sagen wir, gemessen an an Cz, wird eine elektrische Aktivität unterhalb des Sensors anzeigen,  die von dem Dipol stammt, den die aktivierte Pyramidenzelle erzeugt. Die Seite, die als Referenz genutzt wird, wie die Nase, das Kinn oder das Ohrläppchen weist eine erheblich geringere, gegen Null gehende, elek trische Aktivität auf.

Die elektrische Aktivität stammt von der speziellen Charakteristik der Pyramidenzellen. Keine andere Zelle des Kortes verfügt über die Fähigkeit zum elektrischen Dipol zu werden, obwohl andere kortikale Zellen die Arbeitsweise der Pyramidenzellen beeinflussen. Roberto Pascual-Marqui, ein Schweizer Neurowissenschaftler (Proceedings, Society for Neuronal Regulation annual meeting, 2000), der Hirnforschung in Zürich betreibt und der LORETA entwickelte, gab eine eloquente Erklärung für diesen Zusammenhang, die weiter unten wiedergegeben wird.

Die physiologische Basis des EEG 

Das EEG wird definiert als die Spannungsdifferenz zwischen zwei Ableitungs- oder Messpositionen  gemessen im zeitlichen Verlauf (Fisch, 1999). Das EEG zeigt die synchrone Aktivität von postsynaptischen inhibitorischen und exzitatorischen Potentialen, die von großen Gruppen kortikaler Pyramidenzellen generiert werden. Diese von den Pyramidenzellen generierten postsynaptischen Potentiale bilden eine extrazelluläre Schicht elektrischer Dipole. “Diese dipoläre Schicht unterhalb der kortikalen Oberfläche projeziert wechselnde elektrische Polaritäten die von den innersten Lagen der Zellschichten des Kortex stammen zur Oberfläche. (Fisch, 1999).  Die postsynaptischen Potentiale haben eine relativ lange Dauer (15-200 Millisekunden). Diese Potentialschwankungen summieren sich und das EEG zeichnet diese Summenpotentiale über die Elektrode auf der Kopfoberfläche auf.

Die Ladung wechselt abhängig davon, ob ein exzitatorisches postsynaptoisches Potential (EPSP) oder ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) in den Arealen des Kortex, die unterhalb der Elektrode liegen, generiert wird. Die beim Neurofeedback normalerweise genutzte Elektrode ist eine Makroelektrode, die in der Lage ist, die Aktivität sehr großer Neuronenpopulationen unter der Kopfoberfläche zu registrieren. (Mikroelektroden sind erheblich kleiner, weniger als zwei Mikrometer groß, und werden zur Messung der elektrischen Aktivität inmitten des Gehirns benutzt, beispielsweise in der Forschung mit Versuchstieren, bei denen die Elektrode ins Gehirn implantiert wird.) Jede Elektrode kann einen Bereich von 6 Quadratzentimetern erfassen. Aktionspotentiale, die die Axone oder Dendriten dieser kortikalen Zellen hinunterwandern haben eine sehr kurze Dauer von 1 Millisekunde und deren elektrische Aktivität hat keinen signifikanten Einfluss auf das EEG

Wenn Ihnen jetzt bereits klar ist, wie das alles funktioniert, können sie den Rest des nächsten Kapitels überspringen. Wenn Sie eine Auffrischung des Wissens wünschen, wird Ihnen das nächste Kapitel noch einmal erklären, was Aktionspotentiale und postsynaptische Potentiale sind und wie das aktuelle Wissen über die Mechanismen, die zur Entstehung des EEG führen, dessen Entstehung erklärt.

Pyramidenzellen

Terminologie

Sink – Wo positiv geladene Kationen in die Zelle einströmen, hinterlassen sie eine negative Ladung im extrazellulärem Raum. Der Ladungsabfall kann an der Basis, in der Mitte oder an den Ausläufern der Dendriten der Pyramidenzelle erfolgen.

Source – Der Ort an dem die elektrische Ladung die Zelle verlässt

Dipole – Eletrisches Feld zwischen Source und Sink, also zwischen Ladung und Entladung.

 

Macrocolumn – Die Neuronen des Koirtes sind in Gruppem angeordnet, die man im Englischen macrocolumns nennt. Jede Reihe besteht aus Zellgruppen von mehreren Millimetern Durchmesser die in sechs Lagen übereinander angeordnet sind. Diese Gruppen beinhalten Pyramidenzellen, Sternzellen (Stellate Cells) – exziatorisch und Korbzellen 7basket cells).- inhibitorisch. Diese Gruppen enthalten zusätzlich Glia Zellen. Die Anzahl der Glia Zellen übertrifft die Anzahl der Pyramidenzellen. Sie haben die Aufgabe, die Pyramiden zellen  beim Abtransport von Stoffwechselabfällen und beim Erhalt der Struktur zu unterstützen.

Die Messung der postsynaptischen Potentiale

In den folgenden Diagrammen ist das Axon das mit der Pyramidenzelle kommuniziert, exizatatorisch. Wenn es inhibitorisch wäre, wäre die im Diagramm vermerkte elektrische Ladung im extrazellulären Raum gegensätzlich zu der Gezeigten. Die postive Ladung (+ve) würde negativ sein (‑ve).

 

Beispiel #1, ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) am distalen Ende eines Dendriten der Pyramidenzelle.   Der Einfluss von Natrium erzeugt etwas, das wir eine aktive Entladung (sink) nennen, an der Grenze des synaptischen Inputs vom Axon einer benachbarten Zelle. Eine aktive Ladung, die positiv ist, wird außerhalb des Zellkörpers der Pyramidenzelle am anderen Ende des Dendriten erzeugt. Die negative Ladung (sink) entsteht außerhalb der Zelle, in dem Augenblick, in dem Natrium, das eine positive Ladung besitzt, in den Dendriten eindringt, ausgelöst durch eine chemische Veränderung, die die Permiabilität der Zelloberfläche gegenüber dem Natrium erhöht. Das Eindringen der positiven Ionen in das distale Ende des Dendriten, wie im Diagramm gezeigt, hinterlässt eine negative Ladung außerhalb des Dendriten, unmittelbar in der Nähe zur Kopfoberfläche unterhalb unserer Elektrode. Innerhalb des Dendriten richtet sich die positive Ladung gegen die Kortexoberfläche während das negative Ende des zellulären Dipols sich in Richtung des Zellkörpers der Pyramidenzelle richtet.

Oberfläche des Kortex EPSP SINK   ‑ve                                             Na +     K+                                   +ve SOURCE     Pyramidal Cell Body   CURRENT            DIPOLE

Source – Welche Ladung verlässt die Zelle

 Dipole – Elektrisches Feld zwischen source and sink

 

Die Spannungsmessung der Elektrode auf der Kopfoberfläche oberhalb des Dendriten der Pyramidenzellen (und in Referenz zu einem räumlich entfernten Punkt) würde negativ sein. Es würde ein EPSP (excitatory postsynaptic potential).gemessen. Ein IPSP (inhibitory postsynaptic potential) ist im Diagramm nicht zu sehen. Inhibitorische Neurotransmitter machen die Oberflächenmembrane weniger durchlässig für Natrium, obowohl Kalium (ebenfalls mit einer positiven Ladung) weiterhin durchgelassen wird, so dass die Ladung außerhalb der Membrane des Dendriten positiv wäre. Die elektrische Ladung die von der Elektrode an der Kopfoberfläche gemessen würde, wäre in diesem Falle postiv. Das bedeutet, sie wäre das Gegenteil der bei einem EPSP gemessenen Ladung vom distalen Ende des Dendriten einer Pyramidenzelle.

Beispiel #2, ein exzitatorisches Potential (EPSP) am proximalen Ende einen Dendriten der Pyramidenzelle   IWenn die synaptische Verbidnung in der Nähe des Zellkörpers der Pyramidenzelle liegt, dann ist der active sink (‑ve) näher beim Zellkörper und die  source(+ve) läge am distalen Ende des Dendriten, näher gelegen zum Kortex.. Die Spannung die von der Obedrfächenelektrode oberhalb des Dendriten der Pyramidenzelle und mit Referenz zu einem räumlich entfernten Punkt, würde positiv sein. Der Ladungsdipol hat die umgekehrte Richtung zu der des ersten Beispiels..

SOURCE + ve                          EPSP                                    axon SINK      ‑ve                                               Na+   K+       pyramidales Axon

Bedingungen für die Entdeckung der Spannung

Wenn wir die die Diagramme der Pyramidenzellenaktivität betrachten, müssen wir uns unweigerlich fragen, wie es möglich ist, solch kleine elektrische Ladungen überhaupt zu entdecken. Die einfachste Möglichkeit, das zu verstehen wurde von Pascual-Marqui entwickelt. Er erklärt, dass vier Bedingungen erfüllt sein müssen, bevor eine elektrische Aktivität entsteht, die an der Kopfoberfläche gemessen werden kann.

Richtung

Was würde geschehen, wenn die Pyramidenzellen willkürlich angeordnet wären?

Die Summe der messbaren Aktivität dieser Pyramidenzellen würde gegen null gehen und kein EEG könnte entdeckt werden.

Wie auch immer, die Pyramidenzellen des Kortex sind parallel zur Oberfläche angeordnet, wenngleich nicht so perfekt wie in der Darstellung, hauptsächlich wegen der Bewegungen des Kortex.

Synchronizität

Zellen müssen in einer synchronisierten Aktion „feuern“ um eine messbare elektrische Aktivität zu erzeugen. Wenn diese Zellen nicht gemeinsam sondern ungeordnet feuern würden, wäre ihr Summenpotential zu jedem gegebenen Zeitpunkt gegen Null.

Dieses simultane „Feuern“ ist gegeben. Eine der bekanntesten Mechanismen betrifft subkortikale Strukturen, die den Rhythmus des Feuerns dieser Zellen kontrollieren. der bekannteste Auslöser ist der Thalamus Wir haben bereits erwähnt, wie er Theta, Alpha und SMR Wellen kontrolliert.

Gleichbleibende Position (Proximal oder Distal)

Die gleiche Aktion muss exakt zur gleichen Zeit von der Mehrzahl der Zellen inklusive der Kluster  oder Makrokolumns der Neuronen erfolgen. Wir benötigen die simultane Entladung an den Synapsen der Axone, die mit den Dendriten der Pyramidenzellen verbunden sind mit derselben Position auf dem Dendriten. Das postsynaptische Potential (PSPs) wird nur dann die gleiche Ladung besitzen; beispielsweise werden alle einen „sink“ in der Nähe der Spitze des Dendriten haben, was eine negative Ladung in der Nähe der Kopfoberfläche erzeugt. 

Wertigkeit (Valenz)

Die Wertigkeit (+ve or –ve) muss in der räumlichen Anordnung der Kluster von Pyramidenzellen die gleiche sein, um zu verhindern, dass eine Ladung die der anderen aufhebt. Also muss die gleiche Art des Inputs (exzitatorisch oder inhibitorisch) bei allen Pyramidenzellen innerhalb des Klusters vorhanden sein.

Alle vier Bedingungen sind gut erforscht und anerkannt. Sie gelten als die Basis zur Erzeugung elektrischer Ladungen (+ve or –ve) an der Kopfoberfläche, die mit einem EEG gemessen werden können.

 Anmerkung: Die Pyramidenzelle ist das einzige Neuron, dessen Dendriten ein Aktionspotential erzeugen können. (Normalerweise produzieren Dendriten exzitatorische und inhibitorische langsame Potentziale die sich am Axonhügel summieren um ein Aktionspotential zu generieren.

Wie Neuronen kommunizieren

Der Job der Neuronen ist es, mit anderen Neuronen zu kommunizieren. Sie tun das mittels eines ausgeklügelten Systems, das elektrische und chemische Informationswege beinhaltet.

Das Ruhepotential der Nervenzellen

Betrachten wir die Zelle als eine Burg. Diese befindet sich im Frieden und verharrt in einem Ruhezustand. Der Feind außerhalb der Burgmauern wird die Burg erobern, wenn es ihm gelingt, die Wälle zu durchbrechen.  Um eine Reaktion auszulösen, muss eine Lücke in die Mauern geschlagen werden. Die Verteidiger werden alles tun, die Mauern immer wieder zu reparieren, um die Feinde außerhalb zu halten, und damit wieder in den Ruhezustand zu gelangen. Im Falle der Nervenzelle kann die Abwehr“Mauer“ mittels zweier Wege durchbrochen werden, chemisch oder elektrisch.

Im Ruhezustand besitzen die Neurone ein so genanntes Ruhepotential. Das Ruhepotential ist die Potentialdifferenz zwischen dem Zellinneren und dem Äußeren. Die Messung beträgt –50 bis –100 mV. Die Ladung des Inneren der Zelle ist negativ im Vergleich zum Äußeren während das Potential in Ruhe minus siebzig Millivolt beträgt (‑70 Mv). Denken wir uns die Membrane noch einmal als eine Burgmauer. Im Innern der Zelle oder der „Burg“ befinden sich hohe Konzentrationen von negativ geladenen großen Protein- und Aminosäurenanionen (A^–), einem positiven Kation, dem Kalium (K⁺), und eine geringe Konzentration von Chloriden (Cl^–) , die ebenfalls negativ sind. Außerhalb der Zelle finden wir die gegenteilige Anordnung: hohe Konzentrationen von Natrium (Na+) und Chloriden und geringe Konzentrationen von Kalium. Zusätzlich finden wir noch ein bedeutsames positives Ion außerhalb der Zellwand, das Calcium Ca²⁺. Es wird später in unserer Erörterung eine Rolle spielen, wenn wir über präsynaptische Übertragung von Neurotransmittern sprechen.  Hauptsächlich sollte man sich merken, dass unter speziellen Umständen Natrium, Kalium und Chloride die Zellmembrane passieren können; aber man sollte im Auge behalten, dass die großen negativ geladenen Proteinanionen die Zellwand nicht durchdringen können..

Die allgemeine Ruheladung –ve im Zellinneren (mit dem Natrium außerhalb und dem Kalium innerhalb der „Mauern) wird durch einen aktiven Prozess verursacht, der Energie verbraucht Dieser Prozess, den man Natrium-Kalium Pumpe nennt, transportiert Ionen gegen den Diffusions- und den elektrischen Widerstand. Durch diesen Prozess wird Natrium (+ve) aus der Zelle transportiert, während Kalium eindringt (+ve). Die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle ist zehnmal so hoch wie im Zellinneren. Natrium muss sowohl gegen den +ve Ladung außerhalb und gegen seine höhere Konzentration im äußeren Milieu aus der Zelle entfernt werden. Kalium muss andererseits gegen einen Konzentrationswiderstand ins Zellinneren transportziert werden.

Warum löst sich dieser elektrische Spannungsunterschied nicht auf?

Die Zellmembrane ist um ein Fünfzigfaches durchlässiger für Kalium als für Natrium. Kalium wird, in Abhängigkeit vom Konzentrationsgrad, das Zellinnere langsam verlassen. Dieses wird dadurch elektrisch negativ, ein Zustand der mit der das Kalium anziehenden Konzentration konkurriert. Wenn das der einzige ablaufende Prozess wäre, erreichte die Zelle ein Equilibrium Potential der Kalium Ionen bei ca. –85 mV. Es gibt aber ein beständiges Zuströmen geringer Mengen von Natrium, das der Sättigung und der negativen Ladung entgegenläuft. Dadurch wird ein Ruhepotential von ungefähr –70 mV erreicht. Dieser ergänzende Prozess führt dazu, dass mehr Kalium die Zelle verlässt, „in der Absicht“, das Ruhepotential des Kaliums von –85 mV zu erreichen. Dies ermöglicht es zusätzlichem Natrium das Zellinnere zu erreichen. Wenn das Ausströmen von Natrium und Kalium sich fortsetzte, verlören sich langsam die Konzentrationen von Natrium und Kalium im Zellinneren. Wie bereits erwähnt ist es ein aktiver Prozess, der Energie in Form von adenosine-triphosphat (ATP) verbraucht, genannt die Natrium-Kaium Pumpe, der notwendig ist, um diesen Verlust zu verhindern. Dieser aktive Prozess pumpt etwas größere Mengen Natrium aus der Zelle, als er Kalium hereinlässt so dass das Ruhepotential von–70 mV erhalten bleibt (negative Ladung im Zellinneren) (Campbell, 1996).

Das postsynaptische Potential

Wie verbinden sich Nervenzellen, so dass ein EPSP oder ein IPSP erzeugt wird?

Die Synapse

Im oben gezeigten Diagramm der Pyramidenzelle repräsentiert die Linie mit dem runden Ende das Axon einer anderen Zelle.

Das runde Ende stellt einen synaptischen Terminal oder eine synaptische Verbindung dar. Die Synpasenendung sondert Neurotransmitter ab, die zu spezifischen Rezeptoren der postsynaptischen Membrane des Dendriten der Pyramidenzelle wandern. Diese Axone können von exzitatorischen Neuronen wie etwa den Sternzellen stammen oder von inhibitorischen Neuronen wie den Korbzellen, aber auch von anderen Neuronen arten, inklusive anderer Pyramidenzellen oder von Neuronen tieferer Schichten wie denen des Thalamus..

Das Axon endet an einem synaptischen Terminal, der entweder an der Spitze oder am Fuße des großen Dendriten liegt. Die Ankunft eines Nervenimpulses durch das Axon führt an diesem synaptischen Terminal zu einem Einströmen von Ca²⁺. Die Kalzium Kanäle sind aktiviert, wenn das Membranpotential für ungefähr 50-100 ms unter ca.–65 mV liegt. Der darauf erfolgende Anstieg der Ca²⁺ Konzentration im Innern des synaptischen Terminals führt dazu, dass sich kleine Versikel mit Neurotransmittern füllen, die schließlich in das Innere der präsynaptischen Membrane diffundieren. Anschließend werden die Neurotransmitter durch die präsynaptische Membrane in den synaptischen Spalt abgegeben. Die Neurotransmitter überqueren den Raum zwischen den Synapsen und binden sich an eine spezifischen Rezeptor (Protein) des Dendriten und veranlassen die postsynaptische Membrane dazu, vorübergehend für bestimmte Ionen durchlässig zu werden. Das Postsynaptische Potential kann sowohl exzitatorisch (Depolarisation der Membrane) als auch inhibitorisch (Hyperpolarisierung der Membrane) sein.

Excitatory Postsynaptic  Potential (EPSP)

If the neurotransmitter and the postsynaptic receptor site are excitatory, then the membrane (the sheath of the dendrite) becomes permeable to sodium. It enters the cell because of the negative charge inside the cell and because of the concentration gradient with more sodium being outside the cell membrane. This results in a drop in the potential difference from a starting point of about –70 mV inside compared to outside of the membrane. The membrane begins to depolarize. (The definition, from Dorlands Medical Dictionary (2007), of “depolarization” is: “the reduction of a membrane’s resting potential so that it becomes less negative”.) (Remember from the previous discussion that it is not the electrical activity of the action potential that is measured when recording an EEG, but rather the charge left in the extracellular space as the sodium rushes into the cell.) If more than one EPSP overlaps in time (temporal summation) or two or more presynaptic endings release neurotransmitters at the same time (spatial summation), then the internal potential of the postsynaptic area may begin to depolarize and reach about –50 mV. At this point it will reach what is called the threshold potential. The membrane potential will suddenly change to a positive internal potential of about 10 mV. The membrane is said to be depolarized, and this will initiate another process called the propagation of a nerve impulse. This process is discussed below under “Action Potentials.”

Inhibitory Postsynaptic Potential (IPSP)

If the neurotransmitter is inhibitory, then the opposite process occurs. The change in membrane permeability allows potassium ions to exit from the cell, and negatively charged chloride ions, which are in high concentration outside the cell, move into the cell due to the concentration gradient. (This movement happens despite the fact that the electrical gradient is not in favor of their movement in.) This makes the potential difference move in an even more negative direction, inside versus outside the cell. This is called hyperpolarization. This makes it less likely that sufficient depolarization will occur to cause an action potential. Two amino acids which are inhibitory transmitters are gamma amino butyric acid (GABA) and glycine.

Summation

EPSPs and IPSPs summate. This is an important concept both for understanding what is measured in the EEG and for understanding a completely different process, the action potential. In the first case, the EEG, we are not able to detect the change when a single pyramidal cell receives input from an axon. As previously noted, we can only detect a positive or negative charge in the extracellular space, compared to a relatively neutral reference point, if the dendrites of a very large number of pyramidal cells receive axon input that is the same (either EPSPs or IPSPs), at the same time. It is the summation of these inputs that may result in an electrode placed on the scalp detecting either a negative or a positive charge.

With respect to the generation of an action potential, perhaps it is just common sense that the same principle applies. A single input might not depolarize a membrane to the point where it will suddenly go through complete depolarization. Several similar inputs along the dendrite may bring it to this point. It is an algebraic sum, so that the inhibitory inputs subtract from the effect of excitatory inputs and can prevent the membrane from reaching its threshold potential. Once it reaches its threshold potential, however, it is an all-or-none phenomenon.

 Neurotransmitters

In most instances it is the receptor site that governs whether a transmission will be excitatory or inhibitory. Receptor sites respond to neurotransmitters, specialized brain chemicals that are needed to conduct nerve signals from one neuron to another.

Acetylcholine

The most common neurotransmitter is acetylcholine. Acetylcholine is the excitatory neurotransmitter at neuromuscular junctions. In the central nervous system (CNS) it may be either excitatory or inhibitory. It is the neurotransmitter in the parasympathetic division of the autonomic nervous system. It is involved in recording memories in the basal forebrain and the hippocampus and is deficient in Alzheimer’s disease. In the reticular activating system it has a role in attention and arousal. It is also involved in the control of the stages of sleep.

There are three other groups of neurotransmitters that you will commonly encounter in your reading, but keep in mind that this is a partial list: there are well over two hundred neurotransmitters.

Biogenic Amines

The first group is the biogenic amines (catecholamines) including: norepinephrine and dopamine. Norepinephrine and dopamine are derived from the amino acid tyrosine. There are also a second group called the indoleamines and they include serotonin. Serotonin is derived from the amino acid tryptophan. Dopamine is generally excitatory, serotonin is usually inhibitory and norepinephrine is both. The common neurotransmitter in the sympathetic portion of the autonomic nervous system is norepinephrine.

 Dopamine

Dopamine has been researched with respect to many disorders. LSD and mescaline may produce their hallucinogenic effects by binding to dopamine receptors. Schizophrenia may involve an excess of dopamine, and Parkinson’s is related to a reduction in dopamine. It is hypothesized (Malone et al., 1994) that ADHD is associated with reduced dopaminergic activity in the left hemisphere and increased noradrenergic activity in the right hemisphere. It is the principle neurotransmitter in the brain’s reward or pleasure circuit. This circuit involves the structures along the medial-forebrain-bundle pathway described below in the section on neuroanatomy.

 Too much dopamine has been reported in the following conditions: hallucinations; psychosis, including the positive symptoms of schizophrenia such as paranoia; Tourette syndrome; obsessive compulsive disorder (agitation and repetition); and in overly excited states including euphoria and mania.

Amphetamines and cocaine are catecholamine agonists. They block the reuptake of dopamine and noradrenaline from the synaptic cleft and thus increase the availability of these transmitters to the postsynaptic neuron. This effect in the nucleus accumbens may be important in understanding the excitatory effects of these drugs and their ability to create a chemical “high.”  Alcohol, nicotine and caffeine can also increase dopamine in the nucleus accumbens.

 

Too little dopamine has been reported in Parkinson’s disease with its tremor and inability to start movement, with the negative symptoms of schizophrenia including lethargy, misery, catatonia and social withdrawal, in adult attention deficit disorder and in addictions.

 Norepinephrine

Norepinephrine arises principally from neurons located in the locus coeruleus. This nucleus is described in the section on neuroanatomy. It has connections through the medial forebrain bundle to the hypothalamus. Its primary excitatory function in the central nervous system (CNS) is related to arousal and attention. It is released during stress and may be a part of the fight or flight response, and it is involved in emotions such as fear, anxiety and possibly mania. It is also thought to have a role in learning and the formation of memories. Too little norepinephrine may be associated with depression and too much with mania. It may be in excess in some anxiety disorders. It may, however, be depleted in patients who have had chronic stress.

 Serotonin (5-hydroxy-trypamine, or 5-HT)

Seratoninis produced in the brain stem and released by the Raphe nuclei. It is primarily an inhibitory neurotransmitter. It is involved in the regulation of pain, mood, appetite, sex drive and in falling asleep. It may also be involved in memory. It is a precursor for melatonin, which in turn is important in biological rhythms. Low levels of serotonin are thought to be related to a number of psychiatric disorders including depression, obsessive compulsive disorder (OCD) and aggression. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are used to treat these conditions.

Amino Acids

The second group of neurotransmitters is the amino acids. This group includes the two inhibitory transmitters: gamma amino butyric acid (GABA) and glycine. It also includes glutamate and aspartate, which are excitatory transmitters. The anxiolytic medications (benzodiazepines), alcohol and barbiturates may exert their effects by potentiating the responses of GABA receptors. GABA will open both potassium and chloride channels and thus hyperpolarize the neuron and make it more difficult for that neuron to be depolarized. The neuron is effectively inhibited.

GABA

GABA is possibly the most important inhibitory neurotransmitter in the CNS. The entire CNS is a system in which, when a neuron is stimulated, a feedback loop is activated to inhibit or stop that neuron from continuously firing. These feedback loops often use the neurotransmitter GABA. This is the braking and stabilizing mechanism of the CNS.

Glycine

Glycine is found in the lower portions of the brain stem and in the spinal cord. In tetanus (lockjaw) the bacteria releases a glycine blocker. The removal of glycine’s inhibitory effects is responsible for the muscles contracting continuously.

Glutamate is essential in learning and memory and in an important process called long-term potentiation (LTP). Long-term potentiation is the process whereby a postsynaptic cell changes (is enhanced) in response to episodes of intense activity across the synapses. It is thought to be crucial to memory storage. Further research is needed to show whether long-term potentiation is due to an increase in neurotransmitter receptors, increased synaptic connections, or both.

Whatever the mechanism, the postsynaptic cell can depolarize more in response to a neurotransmitter. How this takes place may be as follows: glutamate activates what is called a non-N-methyl-D-aspartate receptor, causing an influx of sodium into the postsynaptic terminal. This depolarization has the effect of displacing magnesium (Mg²⁺), which is blocking a second N-methyl-D-aspartate receptor site. This site is then activated by glutamate with a resultant influx of calcium ion (Ca²⁺). This influx of Ca²⁺ results in the activation of other “messenger” pathways and the release by the postsynaptic cell of a paracrine. A paracrine is a chemical that is released by a cell and then acts to alter cells in its immediate vicinity. In this case it may act on the presynaptic ending and enhance the release of the neurotransmitter glutamate. The postsynaptic membrane also appears to be changed in this process to become more sensitive to glutamate. It is theorized that the postsynaptic cell may develop more glutamate receptors (Silverthorn, 1998). The importance of this for our work in neurofeedback is that it could be another important theoretical framework for understanding how only a few sessions of neurofeedback might result in sustained changes in the CNS.

Neuropeptides

The third group of neurotransmitters is the neuropeptides. These are short chains of amino acids. They are responsible for mediating sensory and emotional responses. Among them is substance P, which mediates the perception of pain. Measurements of substance P in the cerebral spinal fluid (CSF) are assisting clinicians in the diagnostic work-up of persons suffering from fibromyalgia. The endorphins are also neuropeptides. They function at the same receptors that receive heroin and morphine, and are thought of as naturally occurring analgesics and euphorics. They are found in the limbic system and the midbrain. The ventral tegmental area of the midbrain and the nucleus accumbens in the frontal lobe have opiate receptors (see neuroanatomy section). A third type of neuropeptide is neuropeptide Y (NPY)/polypeptide YY (PPYY). This substance is found in the hypothalamus and may be related to food intake and eating disorders.

Action Potentials

There are two processes that can lead to membrane depolarization. The first is the response to a neurotransmitter. Traditionally, we thought this occurred just at synaptic terminals (electrochemical connections between neurons), but it is now accepted that there are receptors at many sites along an axon and neurotransmitters in the extracellular fluid can float some distance from the site of their release and attach to these receptors. The second process is a voltage-sensitive change. This refers to the fact that depolarization in one section of a neuron will activate depolarization in the adjacent portion of the neuron. This raises the question of why nerve impulses are not chaotic, running in both directions. We will discuss the creation of an action potential, and then demonstrate why the impulse runs only in one direction.

As mentioned at the beginning of this section, the postsynaptic potentials created in the extracellular space outside the pyramidal cells’ dendrites are of a relatively long duration and summate in a manner that can be detected by an electrode on the surface of the scalp. Sustained postsynaptic potentials may cause current to flow along the surface of a cell body or dendrite. The area of the neuron at the base of that neuron’s axon is called the axon hillock. This is the integrating center of the neuron. The depolarizing changes in the cell may summate to the point where the potential at the axon hillock is changed sufficiently (critical level is >10 mV and the critical change is a move from the resting level of about –70 mV to the threshold for excitation of –55 mV), such that the membrane suddenly loses its charge and an action potential is produced and propagated along the axon to the next synapse. The electrical change is a temporary reversal in charge along the cell membrane. It is about 110 mV and lasts about 1 ms. It is all or nothing. This sudden change has the effect of inducing a similar change in the adjacent membrane that is in a resting state and so a current is propagated down the axon. The permeability of the adjacent membrane to sodium suddenly increases about one thousandfold over that of the resting state. It is, however, unidirectional. It is not propagated in the reverse direction due the structure of the gateways for sodium. There are two gates for sodium. The first opens instantly when activated by an appropriate chemical, or by an electrical change. The second is a relatively slow gate which closes shortly after sodium enters the cell and will not open again until its resting state is again achieved. While the active sodium pump is removing sodium from the interior of the cell to reestablish the old negative resting potential, the slower gate stays closed. Therefore, a second depolarizing stimulus cannot open this gate. This insensitive time is called the refractory period. Thus the current can only be propagated in one direction down the axon. The potassium gates are slow to open in response to depolarization compared to the first sodium gate, and thus, potassium flowing out of the cell is present during, and assists in, the repolarization phase. Indeed, it is these potassium channels that cause a bit of an undershoot and hyperpolarization at the end of the repolarization phase. Action potentials are very brief local currents. They are not what is being measured in the EEG.

The changes in the cell membrane affecting the permeability of K+ and Na+ are known as the Hodgkin cycle. The sodium-potassium pump uses energy to maintain a resting potential and that resting potential allows the neuron to respond quickly to a stimulus; just as a poised arrow is ready for flight, so the energy it requires is well justified.

Schematic Diagram of a Receptor Site to Show the Progression of Electrical Changes in the Hodgkin Cycle (After Campbell, 1996)

A note on two types of synaptic receptor sites: The postsynaptic receptors discussed here are also called ionotropic because when a neurotransmitter binds to this type of receptor, an ion channel is opened. Their action is local and is very fast (a millisecond). You may also hear the term nicotinic receptor. Nicotine will lock acetylcholine receptor channels in the open state. Nicotinic receptors are a type of ionotropic receptor for acetylcholine and are the type of receptors that open ion gates at neuromuscular junctions of striated muscles and at some neuronal synapses. Also, a slightly different type of nicotinic receptor is found in the autonomic nervous system (ANS).

 Metabotropic receptors are a different type of receptor. In contrast to the ionotropic receptors, the effect of their action is diffuse and slow (seconds to minutes). Their action involves the production of secondary chemical “messengers,” which can influence the metabolism of cells and produce long-lasting changes. You may also hear the term muscarinic. These are a type of metabotropic receptor. Muscarinic acetylcholine receptors are found in the smooth muscles of the pupils, glands, blood vessels and so on.

 The reason for mentioning that there are different types of receptors is that, in future, we may discover that some of neurofeedback’s lasting effects may come about, in part, due to effects on receptors that cause a change in the metabolic activity of neuronal pathways.

Since action potentials are all or none, the strength of a nerve impulse is governed only by the frequency of action potentials. The action potential itself begins at a single site. The impulse is propagated by a series of depolarizations and resultant action potentials. The speed of transmission is increased first by axon diameter, and second by a process called salutatory (from the Latin word for to leap) conduction. This second process is enabled by myelinization of the axon. There are gaps in the myelin sheath called nodes of Ranvier, and the action potential jumps between these nodes, skipping the myelinated region in between. Think of myelinated axons as being the superhighways with faster speeds. (Campbell, N.A. et al.)

A note on myelinization: Myelinization in the cortex differs from that in the peripheral nervous system.  In the latter, Schwann cells form the myelin sheath, whereas in the cortex the myelin is generated by oligodendroglia cells. Myelin contains fat and this produces the white color.  The deeper layers of the cortex are thus called white matter, whereas the upper layers are grey matter. In the spinal cord and peripheral nervous system the white matter is on the outside and grey matter on the inside – the reverse of the brain where the grey matter is on the outside. Grey and white matter have different densities, as well as different coloring since the fat holds more water. When there is a head injury, the grey and white matter will move at different speeds due to their different densities. The resultant sheer forces lead to diffuse axonal injury (DAI). This type of injury can be detected in the EEG, though it may not show up using brain imaging techniques such as magnetic resonance imaging (MRI). The EEG also has better temporal resolution than MRI. On the other hand, MRI has better spatial resolution as it can look at deeper structures. The use of mathematical transformations known as LORETA may improve the spatial information that an EEG can yield.